患者，男，62歲，178 cm，70kg。主訴發作性心前區疼痛3年，活動后背痛氣短半年。既往史：2009年在當地醫院行冠脈支架植入術。入院檢查：ECG：I、aVL、V4～V6導聯ST段壓低0.05mV，T波低平或倒置；冠脈造影：前降支中遠段狹窄80%～85%，回旋支遠段狹窄100%，右冠狀動脈近中段狹窄100%；超聲心動圖：EF19%，節段性室壁運動異常，左室收縮、舒張功能重度受損，全心擴大，二尖瓣輕度反流，三尖瓣中量反流，退行性主動脈瓣改變，肺動脈高壓。
患者入院后給予對癥支持治療，擬擇期行冠脈搭橋手術。患者入院次日出現右下腹部疼痛，經外科會診考慮為急性腹膜炎，闌尾炎合并穿孔，擬急診行闌尾切除術。患者入室時意識清楚，BP95/55mmHg，HR81次/分，竇性心律，SpO2100%。
給予面罩吸氧，建立外周靜脈通路，行左側肘正中動脈穿刺置管連續監測有創動脈壓。靜脈麻醉誘導給予地塞米松5mg、咪達唑侖2mg、舒芬太尼分次給予共70μg，依托咪酯10mg，羅庫溴銨50mg，間斷推注去氧腎上腺素每次50μg，維持血壓在90～100/50～60mmHg。
以1%丁卡因在喉部充分表面麻醉后，喉鏡直視下插入ID7.5氣管導管，深度為門齒23 cm，聽診雙肺呼吸音對稱，妥善固定。呼吸模式采用容量控制，FIO260%，VT550ml，RR12次/分，PETCO2維持在30～35mmHg。
吸入1%七氟醚維持麻醉，間斷給予羅庫溴銨。經右側頸內靜脈置入雙腔深靜脈導管，深度為12 cm妥善固定，調整換能器零點至患者腋中線水平妥善固定，連續監測CVP。此時患者BP70～80/30～40mmHg，HR80～85次/分，SpO2100%，CVP17mmHg，抽取動脈血氣分析結果正常。持續泵注多巴胺5μg·kg－1·min－1、硝酸甘油1μg·kg－1·min－1，CVP逐漸降至8mmHg，BP維持在80～90/40～50mmHg，HR85～90次/分，SpO2100%。
手術開始后，患者BP降至75/40mmHg，CVP8mmHg，HR85次/分，SpO2100%。快速輸注復方乳酸鈉200ml，BP80/45mmHg，CVP10mmHg，HR91次/分。給予葡萄糖酸鈣1g緩慢推注，多巴胺加量至8μg·kg－1·min－1持續泵入，BP維持在75～80/40～45mmHg，HR85～90次/分，SpO2100%，CVP10～11mmHg。手術進行1h，尿量30ml。加用間羥胺1μg·kg－1·min－1持續泵入，BP維持在90～100/50～60mmHg，HR80～85次/分，SpO2100%，CVP9～10mmHg。30min后尿量增加為100ml。
外科行闌尾切除術，手術進行2.5h，術中共輸注晶體液700ml，膠體液300ml，尿量150ml，出血100ml。術畢BP95/60mmHg，HR85次/分，SpO2100%，CVP10mmHg，復查血氣結果正常，帶氣管插管鎮靜狀態下返回ICU病房。
討論
患者為冠心病三支病變，同時合并嚴重心力衰竭，術中再次發生心肌梗死的可能性極高，心肌梗死可能進一步加重心衰，而心衰導致冠脈的灌注壓力下降，冠脈供血減少，形成惡性循環，患者圍術期死亡率極高。應關注患者術前的血壓心率狀態，術中盡量維持患者的生命體征在靜息狀態水平。大劑量的阿片類藥物能有效抑制患者插管及各種操作時的應激反應，同時降低其他麻醉藥物的劑量，最大限度保證患者循環的穩定。此類患者補液時應極為慎重，可以應用補液試驗，嚴密觀察有創動脈壓力及CVP的變化趨勢，有條件應行SV及PCWP監測指導容量治療。
本例患者在手術中應用多巴胺加硝酸甘油持續泵入，多巴胺可激動β1受體和促進去甲腎上腺素釋放，增加心肌收縮力。硝酸甘油可以擴張動靜脈血管床，擴張冠脈，對心衰及冠心病患者可改善癥狀，應用兩種藥物后患者CVP明顯下降。
術中應用補液實驗觀察患者前負荷，心衰患者對容量敏感，如輸注液體后，患者靜脈壓明顯升高而血壓無明顯變化應嚴格控制液體輸注。尿量是反映患者各器官灌注的重要指標，如患者壓力偏低同時尿量較少，可適當加用縮血管藥物。本例患者選用α受體激動劑間羥胺，其縮血管作用較去甲腎上腺素稍弱，可改善腦血管及冠脈的血流量，對此類患者有益。