患者尿糖2+，參空腹血糖高，既往無糖尿病病史，今年6月份體檢未見血糖異常，考慮應激所致，現予監測。
12月1日查房，患者胸悶、乏力較入院明顯好轉，無發熱，體溫36.3℃，血壓131/73 mmHg。復查肌鈣蛋白0.12 microg/L，停病危改病重，治療同前。
12月2日復查心電圖
12月3日查房，患者無明顯胸悶、乏力等不適，一般情況皆可。體溫36.5℃，血壓138/76 mmHg。
查雙腎輸尿管膀胱見左腎內囊性病變，尿常規異常不排除既往有泌尿系感染存在。
12月5日查房，患者一般情況尚可，無胸悶、乏力等不適，體溫36.5℃，血壓131/75 mmHg。血常規、生化復查回報（見下圖）。
患者血鉀低，拒監測血糖，配合欠佳，心電圖未能及時復查，治療上加予氯化鉀口服補鉀，余治療同前。
12月7日辦理出院。
討論
本例患者血PCT 15.83 ng/ml，CRP 112.50 mg/L，提示有嚴重細菌感染，導致膿毒血癥發生,考慮細菌性感染性心肌炎（確診有待于心內膜活檢），需與病毒性心肌炎及其他心血管危重急癥如心肌梗死、膿毒癥心肌病等相鑒別。本例為老年女性患者，入院前有上呼吸道感病史，既往有“高血壓、腔隙性腦梗死”病史，入院時體溫升高，心電圖有ST段抬高，心肌酶及肌鈣蛋白升高，酷似急性心肌梗死表現，冠脈造影檢查未發現明顯異常，經治療后心電圖ST段逐漸回落，無定位及動態演變過程。心肌酶經治療后亦很快回落并接近正常范圍，沒有心肌梗死的酶峰演變規律，上述表現均有助于與急性心肌梗死鑒別。
細菌感染是心肌炎較少見的一類病因，原蟲、真菌及寄生蟲感染導致的心肌炎臨床上則更為少見。其致病機制主要為感染導致的心肌直接損傷及毒素、自身免疫反應對心肌的影響。細菌性心肌炎的發生大部分與肺炎或腸炎密切相關。Mohanan等早期研究報道在100例細菌學或血清學證實為傷寒的患者中，發現7例有心肌炎臨床表現，另46例僅有ECG改變。非傷寒沙門菌雖然致病力較低，但也有報道感染后導致心肌炎的發生，其臨床癥狀不典型，依靠實驗室檢查、ECG及超聲心動圖綜合判斷。當肺炎患者出現持續發熱或發熱退而復現、急性胸痛、心音的變化或雜音的出現伴或不伴有心肌酶的變化時，臨床需高度警惕心肌炎的發生。細菌性心肌炎在無明確病原菌的情況下可用廣譜抗生素治療原發感染，在明確病原菌后再針對性使用抗生素。非甾體抗炎藥可能導致急性病毒性心肌炎的炎癥加重并提高病死率，非病毒性心肌炎雖尚未見類似報道，但可誘發藥物性心肌炎的發生。故當SLE、JIA等疾病并心肌炎時主張停用非甾體抗炎藥，采用糖皮質激素治療。曾認為免疫抑制劑對急性心肌炎、GCM的療效欠佳，但新近研究表明在心肌炎癥過程中自身免疫反應起重要作用，在GCM患者中，環孢素和皮質激素的應用能提高遠期存活率。
降鈣素原（PCT）是降鈣素的前肽，在感染和膿毒血癥時降鈣素原的產生不依賴降鈣素水平，而與細菌感染內毒素和炎癥介質的釋放密切相關。當嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高。自身免疫、過敏和病毒感染時PCT不會升高。降鈣素原作為一種新的炎癥指標，已被公認為是目前最敏感的膿毒血癥診斷指標。膿毒癥診斷的臨界值為血漿濃度≥0.5ng/mL。
膿毒癥可導致多器官損害，包括心臟。迄今為止膿毒癥心肌病（SIC）的發生機制尚未完全明確。有研究報道，SIC導致的心功能異常不同于冠狀動脈阻塞性疾病，冠狀動脈的血流并未受到影響，因此并不表現為大面積心肌壞死，而是表現為由于心肌細胞的能量代謝障礙或直接損傷導致的心肌抑制，約50%膿毒癥和感染性休克患者會出現不同程度的心肌抑制，而一旦出現心肌抑制，其病死率高達70%~90%。早在1951年，科學家Waisbren首次報道膿毒癥可導致心肌抑制，稱為膿毒癥心肌抑制（sepsis－induced myocardial dysfunction，SIMD），表現為心臟擴大、射血分數下降、對液體復蘇及兒茶酚胺反應差等。據報道診斷為膿毒性休克的患者約40%存在心室收縮功能障礙，至發病2～3天后該發生率可增至60%。同時，心肌抑制是膿毒癥患者預后不良的主要指標之一，其病死率接近70%，膿毒癥心肌抑制發病的分子機制復雜。首先，心肌抑制因子（MDF）、一氧化氮（nitricoxide，NO）、損傷相關性分子（DAMPs）、其他未明確的心肌抑制物質導致心肌細胞損傷或壞死;其次，心肌鈉離子流的異常不利于心肌細胞去極化。再次，心肌鈣離子紊亂影響心肌細胞興奮－收縮偶聯，導致心肌運動功能障礙。另外，心肌β腎上腺素受體下調，其下游信號通路受到抑制，引起心肌對兒茶酚胺的反應減弱。
近年來國內學者張斌等研究總結出，SIC有兩個重要的特征：①膿毒癥導致急性心肌抑制，一旦患者病情恢復，心肌抑制可逆轉；②心肌收縮力下降、左心室射血分數（LVEF）降低、可逆性的心室擴張，且不同于傳統的心肌病，其左心室充盈壓正常或降低。
當前膿毒癥的治療大多是支持性治療，包括使用旨在控制感染灶的廣譜抗生素，通過補液、血管升壓藥和正性肌力藥物維持血流動力學穩定。SIC理論上是自限性疾病，治療仍以控制原發疾病為主，即主要是支持性的治療。在心功能不全的情況下，左室和左房的壓力已經明顯升高，過度的液體復蘇可能導致肺水腫，最終復蘇失敗。因此應用PICCO聯合床旁超聲心動圖技術對患者容量狀態、EVLW、心臟收縮和舒張功能進行評估及動態監測十分必要。對于膿毒癥患者心肌的保護和強心治療仍有待于進一步的臨床研究，常用左西孟旦、巴酚丁胺作為一線正性肌力藥物。
病毒性心肌炎（VMC）是心肌炎最常見類型，細小病毒B19是最常見的病原體，通過損傷心肌內皮細胞常引起類心肌梗死樣的心肌炎，表現為劇烈的胸痛，心電圖ST-T段改變和血清肌鈣蛋白I和T的明顯升高。丙型肝炎病毒及甲型H1N1病毒引發的急性心肌炎也常有報道。VMC最常見的病毒感染前驅癥狀為呼吸系統和胃腸道的癥狀，有研究顯示，72.0%患者有呼吸困難，32.0%有胸痛，18.0%有心律失常。VMC也可表現為急性心肌梗死樣癥狀，如急性胸痛、快速型心律失常或猝死，但冠狀動脈造影結果是正常的。VMC的體征表現亦是多變的，包括心動過速、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心衰或阿斯綜合征等，對疾病的診斷有一定的提示價值。
我國目前仍使用1999年制訂的VMC診斷標準。心電圖、超聲心動圖、血清肌鈣蛋白、心臟磁共振為初步診斷提供依據。
VMC診斷目前仍以臨床表現為主，而常規心電圖檢查則是篩查、協助診斷VMC的重要依據之一。心電圖可呈多種改變，其中ST段呈損傷性抬高是一種與急性心肌梗死改變極為相似的改變。研究顯示成人重癥心肌炎12導聯常規心電圖ST段呈損傷性抬高，與急性心肌梗死有導聯對應性改變不同，ST段改變更為廣泛，無明顯對應性改變，ST段演變持續時間較長。說明與心肌損害的廣泛性有關，其胸導聯ST段抬高表現最明顯，可能與前壁首先受到病毒侵害有關，但也可能與常規12導聯的胸導聯較肢體導聯振幅大有關，說明重癥心肌炎侵害心肌的廣泛性，也是與急性心肌梗死時冠狀動脈梗死其對應導聯發生改變的區別之一。急性心肌梗死時的ST段損傷性改變僅出現在損傷區的對應導聯，損傷型ST段的演變十分迅速，短時間內即可出現顯著的動態變化。壞死型Q波出現以后，ST段抬高幅度逐漸減小。重癥心肌炎心電圖表現為ST段長時間持續性損傷性抬高，說明心肌細胞雖然受到嚴重損害，但由于血液供應豐富，及時控制病情的發展，心肌細胞并未形成壞死，所以未形成壞死性Q波，這與心肌梗死引起的ST段損傷性抬高具有重要的鑒別意義之一。
臨床疑診心肌炎時，確診試驗通常從血清學開始，主要包括心肌酶譜檢測、肌鈣蛋白I或T、BNP及NTproBNP、C反應蛋白、血沉、病毒血清學等，近年，抗心肌抗體、細胞因子及血清心臟型脂肪酸結合蛋白定量測定亦逐漸受到重視。
肌鈣蛋白是一個復合體，由肌鈣蛋白C(TnC)、肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI)三種亞單位組成。分別在不同的基因調控下表達。TnC可結合鈣離子，是鈣離子的結合亞基，存在于心肌及骨骼肌中，而且骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。TnT是原肌球蛋白結合亞基，它們在骨骼肌和心肌中的表達分別受不同的基因調控，所以心肌及骨骼肌中的肌鈣蛋白是不同的。TnI是肌動蛋白抑制亞基，心肌亞型相對骨骼肌亞型約有40%的不同源性。所以心臟TnT和TnI是心臟獨特的結構蛋白，是心肌細胞壞死的敏感和特異的生化標志物。