中科院百人計劃連發PNAS、Plantcell

　　中科院上海生命科學研究院“百人計劃”研究員王永飛，主要研究植物細胞膜離子通道及相關信號傳遞機制，其中包括離子通道及其調控因子基因的克隆和離子通道在植物激素、CO2以及外源信號傳遞途徑中的作用。近期，其帶領的研究小組先后在國際著名學術期刊《PNAS》和《Plant Cell》發表重要學術成果。王永飛研究員是這兩項研究的通訊作者。

　　植物的花粉管生長方向，受到來自胚珠的引導信號的精細調控，確保花粉管準確找到胚珠珠孔，并進入胚珠，從而使兩個精子細胞被送入胚珠，完成雙受精。其中，花粉管頂端質膜Ca2+通道被認為是控制花粉管生長方向的核心功能蛋白，通過介導和精細調控胞外Ca2+內流，調控花粉管頂端Ca2+濃度梯度，從而進一步調控花粉管的生長方向。因此，花粉管頂端質膜Ca2+通道就成為從胚珠引導信號到花粉管本身對胚珠引導信號的感知和應答系統這一完整信號鏈的關鍵環節。但該Ca2+通道的遺傳身份幾十年來一直是未知的，其通過介導和調控胞外Ca2+內流，從而調控花粉管生長方向的假說也一直缺乏遺傳學證據的支持。

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　　2016年2月29日，美國科學院院報《PNAS》雜志發表了王永飛研究組題為“Cyclic nucleotide-gated channel 18 is an essential Ca2+ channel in pollen tube tips for pollen tube guidance to ovules in Arabidopsis”的研究論文。該研究發現，CNGC18是控制擬南芥花粉管生長方向最主要的一個質膜Ca2+通道，并用遺傳學證據證實了其通過調控花粉管頂端Ca2+濃度梯度的動態變化，從而調控花粉管生長方向的假說。該研究很好的解決了這一植物生殖生物學領域的重要科學問題，為進一步解析整個花粉管生長方向的信號調控網絡打開了一個突破口。相關閱讀：中科院最新PNAS文章；中科院發表離子通道研究新成果。

　　干旱脅迫可誘導氣孔關閉，同時抑制氣孔開放。然而，潛在的分子機制在很大程度上仍然是未知的。2016年3月21日，在國際著名植物學期刊《Plant Cell》發表的一項研究中，王永飛研究員帶領的研究小組表明，S型陰離子通道SLAC1和SLAH3主要通過蛋白質-蛋白質相互作用，抑制內部的鉀離子（K+in）通道KAT1，從而阻止擬南芥的氣孔開放。電壓鉗實驗結果表明，SLAC1可顯著抑制KAT1，但不抑制KAT2。相對于SLAC1，SLAH3可以較弱程度抑制KAT1。SLAC1的N末端和C末端，可抑制KAT1，但是N末端的抑制作用更為強烈。C末端是SLAC1對KAT1抑制作用所必需的。此外，干旱脅迫可強烈上調擬南芥保衛細胞中SLAC1和SLAH3的表達，野生型和截短的SLAC1的過度表達，可顯著破壞保衛細胞的K+in流，以及光誘導的氣孔開放。延伸閱讀：杭州師大植物感受干旱機制研究取得較大突破。

　　此外，SLAC1和KC1對KAT1的抑制僅部分重疊，從而表明，SLAC1和KC1可用不同的分子機制，抑制K+in通道。綜上所述，該研究在擬南芥中發現了調節氣孔運動的一種新機制，其中氣孔關閉和開放的信號通路，是由SLAC1/SLAH3和KAT1之間的蛋白質相互作用直接耦合在一起的。