心肌正常情況下以有氧代謝形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血時則轉為無氧代謝為主，ATP合成減少，以致心舒縮功能障礙。在犬的實驗中證明，心肌嚴重缺血15分鐘（結扎冠狀動脈左旋支），心肌發生可逆性損傷。此時如果得到血液再灌注，則細胞并不死亡。但有很多報告指出，短時間缺血后，收縮功能長時間不能恢復。究其原因，多認為與ATP水平的低下有關。研究證明缺血15分鐘時不僅ATP減少60%。總腺苷酸池也減少50%。ADP也輕度減少（可能轉為ATP或AMP），AMP明顯升高，但其升高程度小于ATP減少輻度。再灌注20分鐘ATP明顯回升，但只接近正常的一半，再灌注24小時仍然維持在低水平上，只有在再灌注4天后ATP及總腺苷池才近于恢復，但仍低于非缺血區。
以大鼠離體作功心臟為模型（Neely氏模型），先在20℃低溫下給心臟停跳液，再短時間全心缺血（夾住主動脈）后，再灌注生理溶液。結果是給停跳液30分鐘再缺血30分鐘后，ATP幾乎完全喪失，ADP明顯減少，AMP明顯增加，總腺苷酸量顯著降低。再灌注60分鐘可使ATP明顯回升，但不及正常對照的一半，而總腺苷酸量則明顯低于給停跳液后，比正常對照減少50%。上述研究提示缺血及再灌注損傷的心肌有氧代謝性發生嚴重損傷，影響能量代謝及心肌功能的恢復。