多中心研究發現新肺癌抑制基因

美國波士頓和北卡羅萊納州的研究人員合作發現一種特殊的基因能夠抑制小鼠肺癌進程的關鍵步驟。研究人員將這些發現公布在8月5日的《自然》雜志的網絡版上。這種叫做LKB1的基因在小鼠中不但是非小細胞肺癌的一種腫瘤抑制基因，而且其功能還可能比其他已知的抑制因子更加強大。

如果進一步的研究能夠證實LKB1在人類肺臟細胞中也有相同的效果，那么這種基因將可能影響到非小細胞肺癌的診斷和治療方式。如果攜帶LKB1突變的腫瘤生長的尤其迅速，那么具有這種腫瘤的患者或許就可以采用更激烈點的療法來治療。

出生時就攜帶LKB1缺陷版本的人往往會發生Peutz-Jeghers綜合癥，其主要特征是腸道生長和特定癌癥風險的增加。這種基因的非遺傳性突變在一些肺癌中存在。這意味著LKB1正常情況下能夠抑制腫瘤的形成。突變版本的這種基因則不能起到癌癥“剎車”的功能。（Peutz-Jeghers綜合癥又稱皮膚粘膜黑色素斑－胃腸多發性息肉綜合癥，具有三大特征：多發性胃腸道息肉；特定部位的皮膚及粘膜的黑色素斑點；遺傳性。）

在實驗中，研究救人員對攜帶Kras基因的一種缺陷版本的小鼠進行了一系列實驗，這種基因缺陷促進肺癌的形成和生長。研究人員追蹤了攜帶LKB1突變的小鼠體內的肺癌的發生，并且將其與兩種已經研究較多的腫瘤抑制基因導致的異常情況進行比較。

他們發現，當Kras與突變的腫瘤抑制基因合作時會導致肺癌的發生，并且與突變的LKB1同時存在時更加強烈。缺失LKB1的腫瘤生長的更快，并且比其他情況下更容易擴散。研究表明，LKB1在肺腫瘤的發展重要階段（起始、正常肺臟細胞向癌細胞的分化和轉移）起到重要作用。另外，對人類非小細胞肺組織的一項檢測表明，LKB1突變也起到一定作用。