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      一、持續性單形性室速(SMVT)

        SMVT大多發生于器質性心臟病患者,也可見于目前診療技術沒有發現的器質性心臟病患者,后者稱為特發性室性心動過速(室速,VT)。

        1、評估

        無創評估 歐洲心律學會/美國心律學會/亞太心律學會(EHRA/HRS/APHRS)“室性心律失常專家共識”(以下簡稱“共識”)推薦12導聯心電圖、超聲心動圖作為所有室性心律失常(VA)患者的初始評估(Ⅱa,B),雖較2006年美國心臟病學會/美國心臟學會/歐洲心臟病學會(ACC/AHA/ESC)“室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南”(以下簡稱“2006版指南”)推薦級別有所降低,但強調應盡可能記錄SMVT患者心律失常發作時的心電圖(Ⅰ,B)。若無器質性心臟病證據,可行心臟磁共振成像(MRI)(Ⅱb,B)、信號平均心電圖(Ⅱb,C)、運動試驗(Ⅱb,B)來提高診斷器質性心臟病的陽性率。

        有創電生理檢查 對明確寬QRS心動過速是否為VT及其發生機制具有一定意義(Ⅱa,C),也可為暈厥原因或VA其他癥狀提供線索,但對于一些器質性心臟病的預測價值不大。

        心肌缺血評估 共識特別指出,對于SMVT患者,在進行全面的心臟結構和功能評估時,尤其要注重心肌缺血評估。評估手段包括超聲心動圖、運動試驗、心肌負荷/灌注顯像、冠脈造影。心臟MRI及正電子斷層掃描CT(SPECT)可以發現其他影像學檢查所不能發現的心臟瘢痕區,從而區分器質性與特發性VT.

        2、治療

        急性期治療 血流動力學不穩定時,應使用直流電復律以盡快恢復組織器官灌注;條件許可時,可考慮使用鎮靜劑后再行直流電復律,或在使用鎮靜劑前先試用利多卡因(1mg/kg)靜脈推注,但緩解率較低。

        抗心律失常藥物(AAD) ①特發性VT可選用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑,亦可選用氟卡尼、美西律、普羅帕酮、胺碘酮、索他洛爾等。②器質性心臟病患者的SMVT,由于使用AAD有致心律失常可能,且單用不能提高生存率,因此常須與埋藏式心律轉復除顫器(ICD)聯用。最有效的AAD仍是胺碘酮,其他常用藥物有美西律、索他洛爾(Ⅱa,B)。索他洛爾可顯著降低ICD放電率,且有研究顯示其安全性與美托洛爾相當,故共識推薦在無QT間期延長及腎功能正常的情況下,索他洛爾可作為抑制SMVT復發的首選藥物。胺碘酮是二級預防經典藥物,研究顯示可明顯減少1年內的ICD再治療,但長期使用VT復發率及死亡率均較安慰劑高,故共識不推薦長期使用。對于AAD聯用抑制VT復發的有效性及安全性,目前循證醫學證據不足,故共識不推薦。

        非藥物治療 ①共識指出,器質性心臟病SMVT患者應置入ICD(Ⅰ,A),但ICD電擊無論恰當與否,均可升高患者死亡風險及降低生活質量,故在進行一級預防時應考慮將ICD程控為延長VT診斷時間及調高心室顫動(VF)檢測頻率,以最大程度避免ICD不正常放電(Ⅱa,A)。非器質性心臟病SMVT患者置入ICD只適用于罕見的惡性VT.②對于AAD治療無效、不愿接受AAD治療或不能耐受AAD治療的特發性VT,共識認為導管消融與AAD均可作為一線治療,尤其適用于右室流出道VT.對于器質性心臟病SMVT患者,導管消融在缺血性心臟病SMVT患者中優勢明顯,可顯著降低SMVT發生率、復發率、ICD放電率及遠期死亡率,左室射血分數(LVEF)>30%者獲益更大。因此,共識推薦導管消融作為缺血性心臟病SMVT的一線治療。

        二、多形性室速/心室顫動(PVT/VF)

        PVT/VF患者很少無病因可循,即使無器質性心臟病的PVT/VF患者,通常也存在遺傳性心律失常綜合征,如兒茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)、長QT綜合征(LQTS)、短QT綜合征(SQTS)、Brugada綜合征、早期復極綜合征(ERS)等,故應予更全面、詳盡的診斷措施去發現潛在、罕見的病因。

        1、評估

        無器質性心臟病 ①應盡可能記錄發生心律失常事件時和竇性心律時的12導聯心電圖(Ⅰ,C)及超聲心動圖(Ⅰ,B)。長期12導聯心電圖記錄、通過Valsava動作和高位心前區導聯的心電圖記錄、觀察站立時QRS波及QT間期改變、動態監測心電圖及基因檢測在尋找潛在病因方面也發揮重要作用。②運動試驗可以誘發和診斷CPVT,并且可以評估β受體阻滯劑治療CPVT的效果,還可用于診斷靜息時QT間期處于臨界狀態的LQTS.③藥物試驗常用作顯露遺傳性心律失常綜合征的激發試驗。

        器質性心臟病 心肌缺血是這類心律失常的常見原因,因此初始診斷性評估PVT/VF時須除外急性冠脈綜合征(ACS)。PVT/VF心電圖出現ST段抬高、壓低或異常Q波時,即應及時行冠脈造影(Ⅰ,B)。急診冠脈造影和血運重建可顯著改善此類PVT/VF的預后。

        若無心肌缺血的心電圖證據,應行超聲心動圖評估心臟結構和功能(Ⅰ,B)以發現其他器質性心臟病。QRS波時限延長及碎裂QRS波(fQRS)是缺血性心臟病患者心臟性猝死、ICD正常放電和全因死亡的預測因素。左束支傳導阻滯患者出現fQRS具有特殊預后意義。

        2、治療

        ICD置入及程控 對于非ACS患者,尤其是遺傳性心律失常綜合征患者,ICD置入可作為PVT/VF的基礎治療,但須排除可逆性原因,包括致心律失常藥物、電解質紊亂。對于ACS患者,因左心功能在急性缺血時可能急劇下降,在隨后數周或數月內會明顯提高,須在40天后(未血運重建)及90天后(血運重建)再次評估左心功能,相對于2006版指南提出LVEF<30%——40%可行ICD置入,共識明確提出LVEF<35%推薦ICD置入作為一級預防,反之則予藥物治療,并且建議在此期間予以穿戴式除顫器可獲益(圖)。

    圖 PVT/VF診斷及治療流程

    圖 PVT/VF診斷及治療流程

        圖 PVT/VF診斷及治療流程

        AAD應用建議 ①β受體阻滯劑被推薦用于急性心肌缺血引起的PVC/VF、LQTS及CPVT;②奎尼丁被推薦用于特發性PVT/VF、Brugada綜合征、SQTS和ERS;③維拉帕米、β受體阻滯劑聯用可治療CPVT,但療效有限;④氟卡尼、β受體阻滯劑聯合治療可能有助于預防CPVT和3型LQTS患者PVT/VF復發(以上建議均為Ⅱa,B)。然而共識強調,藥物治療不能替代ICD置入。

        導管消融 共識推薦有關導管消融的補充建議如下。①誘發PVT/VF的室性早搏(PVC)僅有1種或少數幾種形態組成,可考慮導管消融;②由同一形態PVC(初始QRS波時限較窄)觸發的PVT/VF(無器質性心臟病或心肌梗死前患者多見),其消融靶點常在左/右室浦氏纖維,此類患者常須連續12導聯心電圖監測,以便辨別記錄到的觸發灶PVC形態;③基礎疾病為Brugada綜合征的PVT/VF:可考慮對右室流出道心外膜基質進行干預;④導管消融應盡可能在心律失常反復發作時進行,以增加記錄到觸發灶PVC圖形的概率,但即使成功消融PVT/VF,仍需要ICD治療。由此可見,對于符合ICD置入指征的患者,ICD治療是基石,AAD和導管消融是重要輔助手段。

        三、VT/VF電風暴患者的管理

        共識整合了近幾年針對VT/VF電風暴的研究進展,在原有基礎上細化了如下幾條建議。①住院期間的VT/VF電風暴患者應進行危險分層,高危患者應轉入重癥監護病房,給予機械通氣、鎮靜、麻醉及血流動力學支持。②對于置入ICD患者,重新進行程序設置診斷和治療標準,最大程度減少不正常放電的發生,同時優化抗心動過速起搏(ATP)治療。③糾正可逆因素,如電解質紊亂、藥物的致心律失常作用、心肌缺血、慢性心力衰竭失代償(Ⅱa,B)。④應用β受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因對VT/VF電風暴進行藥物抑制,可以改善患者的短期預后(Ⅱa,C);β受體阻滯劑與胺碘酮聯用可提高VT/VF電風暴患者穩定性,利多卡因對于終止血流動力學穩定的VT相對無效,只作為第三選擇。在嚴重左心功能不全患者中,應權衡藥物所致的充血性心力衰竭及致心律失常作用。⑤對于難治性VT/VF電風暴患者,神經調節(左心交感神經切除術)和脊髓**可顯著減少心律失常復發,為置入導管消融及左心輔助裝置(LVAD)創造穩定的條件(Ⅱb,C)。⑥在有經驗的中心,可在條件允許的任何時間進行導管消融(Ⅱa,C)。⑦對于嚴重器質性心臟病的VT/VF電風暴患者,初始事件發生后即應考慮置入LVAD或進行心臟移植評估(Ⅱa,C)。


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