原發性
可由急性腎炎遷延不愈，炎癥進展，終于進入慢性腎炎階段，部分患者無明顯急性腎炎表現，癥狀隱匿，但炎癥緩慢進展，若干年后成為慢性腎炎。
補體活化引起組織損傷
多屬免疫學發病機制，其中大部分屬免疫復合物疾病，包括循環免疫復合物和原位復合物，補體活化引起組織損傷，既可通過經典途徑，又可通過旁路途徑參與腎臟炎癥病變，此外，感染反復發作，機體有內在的免疫缺陷以及人類白細胞抗原（HLA）的某些型別（如HLA-A10，A2，Bw35等）均被認為與慢性腎炎有關，慢性腎炎早期可見各種類型的病理變化，包括膜增生性腎炎，局灶性節段性腎小球硬化癥，膜性腎病等，慢性腎炎發展至晚期時，腎組織嚴重破壞而形成“終末固縮腎”，而失去功能，如上述，慢性腎炎包括了多種病因和病理改變的腎小球疾病，其起病后的不斷和持續進展的原因可能是：①原發病持續性活動。②腎小球局部血流動力學變化，即無病變的健存腎單位處，腎小球局部有代償性高灌注，高濾過改變，終而致成硬化。③持續蛋白尿致腎小球系膜吞噬清除功能長期負荷過重，并可致腎小管及間質病變。④同時并有的高血壓對腎小球毛細血管的影響，上述諸多因素導致更多的腎小球硬化，腎功能減退，直至發展為尿毒癥。
繼發性
可繼發于全身性疾病，如過敏性紫癜，系統性紅斑狼瘡，糖尿病等。
遺傳性
遺傳性腎炎，多囊性腎病等。