病例資料
??患者女性，55歲，以"發熱半年，胸悶1周"于2018年12月14日入院。患者半年前無明顯誘因出現發熱，體溫波動在37℃～39.0℃，伴畏寒、 頭痛、四肢酸痛，無寒戰、大汗，無咳嗽、咳痰、呼吸困難，無胸悶、胸痛、意識喪失等癥狀，于當地診所考慮為"上呼吸道感染"，反復輸液治療(具體用藥不 詳)，仍反復間斷性發熱。1周前患者無明顯誘因突然出現胸悶，平臥時明顯，夜間平臥困難，無胸痛、頭暈、咳嗽、意識喪失等癥狀。當地縣醫院查超聲心動圖： 左房內高回聲(黏液瘤不除外)，二尖瓣、三尖瓣中度反流，主動脈瓣重度反流。為進一步治療以"左房黏液瘤"收入我院。既往體健，否認肝炎、結核、傷寒等傳 染病史，否認外科手術史，否認輸血、獻血史，否認疫區接觸史。入院查體：體溫36.8℃，脈搏101次/min，呼吸22次/min，血壓121/81 mmHg。神志清，精神差，雙肺呼吸音粗，心前區無隆起，心尖搏動正常，無震顫及心包摩擦音，心律齊，心尖部可聞及SM Ⅱ/6級吹風樣雜音，雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：白細胞14.4×109/L，中性粒細胞百分比72％，紅細胞3.08×1012/L，血紅蛋白94 g/L，血沉142 mm/第1小時。入院后連續3次血培養均為陰性，后給予頭孢替安抗感染及強心、利尿等對癥支持治療。超聲心動圖檢查：二尖瓣前葉瓣根部左房面見等回聲團 (圖1A)，大小約30 mm×16 mm，結構松軟，基底部寬約6 mm，蒂短，隨心動周期擺動，舒張期部分經二尖瓣口入左室，影響二尖瓣口開放，二尖瓣口血流速度1.8 m/s，收縮期回納入左房，二尖瓣前葉毛糙，瓣尖見細小條帶樣等回聲，前葉關閉時脫向左房側(圖1B)，二尖瓣反流束面積約17.6 cm2，反流頸較寬，部分來自前葉瓣體部(圖1C)，考慮前葉瓣體穿孔。主動脈瓣瓣葉毛糙，瓣緣見點狀強回聲，右、無冠瓣瓣尖脫向左室流出道(圖1D、 E)。超聲提示：二尖瓣前葉等回聲團(考慮黏液瘤，伴感染性心內膜炎不除外)，二尖瓣脫垂并重度關閉不全(前葉穿孔不除外)，主動脈瓣脫垂并中重度關閉不 全，三尖瓣中度關閉不全，肺動脈高壓(中重度)。
??行二尖瓣置換術＋主動脈瓣置換術＋三尖瓣成形術＋左房內腫物摘除術＋贅生物清除術。術中所見：主動脈瓣右冠瓣、無冠瓣脫垂，瓣葉對合不良，左冠瓣主動 脈面可見小米粒大小贅生物，二尖瓣前瓣根部左房面見褐色黏液瘤，大小約30 mm×20 mm，二尖瓣前葉A3區腱索斷裂，A2區可見瓣葉穿孔，對合不良，瓣尖處可見黃褐色直徑約1 mm的贅生物。病理診斷：鏡檢主動脈瓣及二尖瓣內均見以黏液變性為主的病理改變；左房腫物：黏液基質背景下見豐富血管及梭形細胞、炎細胞(圖2)。鏡下贅 生物可見纖維蛋白、血小板及白細胞聚集，支持感染性心內膜炎的診斷。術后患者二尖瓣及主動脈瓣機械瓣功能正常，三尖瓣見少量反流，輕度肺動脈高壓。隨訪半 年，患者機械瓣功能正常，左房內未見新發異常回聲，無肺動脈高壓。
討論
??心臟黏液瘤是最常見的原發性心臟良性腫瘤，好發于左心房(75％)，多有蒂附著于房間隔，結構松軟，活動度大，極少數發生在瓣膜上或心室肌上[1]。 國外有學者認為，起源于心臟瓣膜的黏液瘤，其形態特征與常見的心房黏液瘤基本相似，可引起瓣膜狹窄或關閉不全，易被誤診為贅生物或血栓等[2]。由于瘤體 大小、活動度不同，可引起不同程度的血流動力學障礙，導致房室瓣口狹窄，但造成二尖瓣重度關閉不全者少見[3]。此例黏液瘤基底部附著于二尖瓣前葉瓣環至 瓣根部，其超聲聲像圖特征與常見的左心房黏液瘤相似。
??感染性心內膜炎多發生于心臟瓣膜病，如風濕性心臟瓣膜病，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損、動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等心臟病[4]。感染性心內 膜炎的受累部位與原有瓣膜病變、異常血流沖擊部位等有關[5]。本例患者黏液瘤發生于二尖瓣前葉瓣根部，可引起二尖瓣口的血流動力學改變，為感染性心內膜 炎的形成提供了條件。
??有研究表明，超聲診斷贅生物正確率為91.11％，漏診率為4.44％，誤診率為4.44％[6]，而血培養結果陽性率僅為68.1％[7]。本例患 者數次血培養未見明確致病菌，不排除與院前多次應用抗生素有關。雖然贅生物是感染性心內膜炎的特異性表現，但仍需與心房內腫瘤、風濕性心臟瓣膜病、腱索斷 裂等相鑒別，此病例合并二尖瓣黏液瘤，對感染性心內膜炎引起的贅生物更易漏診，且贅生物細小。有研究表明，超聲檢查對直徑在2 mm以下的贅生物容易出現漏診及誤診的情況，因此，在檢查過程中需特別注意微小贅生物[8]。
??超聲心動圖對感染性心內膜炎贅生物的檢測具有很高的特異性及敏感性，能觀察贅生物的部位、大小、形態及活動度，心臟的血流動力學改變，對心臟腫瘤亦然，有助于病變的早期診斷和治療，為術前評估及預后提供重要參考依據。