植物的生長發育會受到免疫反應的拮抗作用。溫度作為重要的環境因子，同時參與了植物的生長發育和免疫反應的調控，環境溫度升高能夠促進植物生長發育，并伴隨植物自身的基礎免疫反應抑制。然而，目前人們對環境溫度如何調控植物免疫反應的分子機制了解甚少。
中國科學院植物研究所胡玉欣研究組與福建農林大學唐定中團隊合作，以擬南芥為材料，在研究人員前期揭示ZED1/ZRKs激酶家族成員參與了環境溫度調控植物免疫反應的基礎上，進一步發現植物特有的TCP轉錄因子參與溫度調控的免疫反應的分子機制。研究發現，TCP轉錄因子受高溫環境誘導表達，在細胞核內與ZRKs相互作用抑制免疫反應的重要因子SNC1的轉錄；TCP功能缺失導致了免疫反應的自主激活，而過量表達TCP抑制了SNC1功能獲得突變體中的免疫自激活表型。這些研究表明，環境溫度通過調控細胞核中ZRK和TCP積累以及ZRK-TCP復合體的形成，進而影響SNC1的表達和其介導的免疫反應。
該成果揭示了一條環境溫度調控植物免疫的分子途徑，于1月16日在線發表于國際學術期刊Plant, Cell & Environment。胡玉欣研究組博士畢業生王志才和副研究員崔大勇為論文共同第一作者，胡玉欣為論文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金和中科院先導專項的資助。
ZRK-TCP介導溫度調控免疫反應的分子模型
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