1、對離子流影響：延遲整復鉀離子流（Ik）在心肌細胞復極過程中發揮重要作用。Ik又分為快速成分（lkr）和緩慢成分（Iks）。通過電壓鉗技術在豚鼠離體心肌上觀察到多非利特選擇性地抑制Ikr，這種抑制作用是電壓和時間依賴性的。研究還表明，多非利特不抑制鈉離子內流，元第1類抗心律失常藥物作用。多非利特也不與細胞膜受體結合或抑制其他物質與細胞膜受體結合。
2、對心臟電生理的影響：體外研究表明，多非利特可延長動作電位時間，延長各種心肌組織的有效不應期。這種抑制作用和濃度成正相關。多非利特對靜息膜電位和動作電位0相最大除極速率無影響，對沖動在心肌細胞之間的傳導速度也無影響。頻率矯正的QT間期（QTc）反映了心室肌復極時間。QTc與心室肌動作電位時間呈正相關。研究表明，多非利特在正常志愿者、心房顫動和心房撲動病人均延長QT時間。延長程度與劑量或濃度呈正相關。口服或靜脈應用的多非利特對QT離散度無不利影響。
目前已知，動作電位時間延長和QT離散度增加是產生尖端扭轉型室性心動過速（torsadedepoints）的2個最重要的危險因素。動作電位時間延長是第3類抗心律失常藥物的治療作用，是藥物使用過程中不可避免的。而QT離散度增加是絕對不利的。多非利特不增加QT離散度，使其產生尖端扭轉型室性心動過速的危險性大為減少。與第1類抗心律失常藥物不同，多非利特不影響傳導速度，因此對QRS時間、PR間期均無影響。
反向頻率效應（reserverate－dependence）是影響第3類抗心律失常藥物療效的一個重要原因。反向頻率效應指的是：當心率較慢時，藥物使動作電位間延長較為明顯；當心率較快時，藥物使動作電位時間延長較不明顯。反向頻率效應是不利的。因為心率較慢時動作電位時間延長較為明顯可產生致心律失常作用。而心率較快時動作電位時間延長較為不明顯可減弱藥物的療效。最近一個雙盲、交叉、安慰劑對照研究表明多非利特在較大劑量時（750ug，bid）反向頻率效應較明顯，而在較小劑量時（250ug，bid）反向頻率效應不明顯。
3、對血流動力學影響：多非利特可看作一個“純粹”的第3類抗心律失常藥物。多非利特（4～8ug.）靜脈應用后，心率、血壓無明顯變化。對正常志愿者、心房顫動或心力衰竭病人，多非利特應用后無明顯血流動力學變化。
多非利特的負性肌力作用，對心力衰竭病人無明顯不利影響。相反，多非利特具有一定的心房組織正性帆力作用，多非利特應用后，超聲多普勒顯示舒張期A峰峰值增加，多非利特的這一作用對其治療心房顫動、心房撲動有利。因為心房組織收縮增高可使心房壓力下降，而心房壓力增高是引起心房顫動、心房撲動的重要原因。