現代研究表明，脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素，占血漿總蛋白的0.01%。研究顯示，脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在的受體，促進糖吸收和抑制肝糖的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝。
脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變，如通過促進IJB磷酸化抑制TNF2A誘導的NF2JB的激活!抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞、抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積，扮演消防員角色，對血管內皮起保護作用。因此脂聯素具有抗IR、抗動脈粥樣硬化和抗炎癥作用，有重要的藥物開發前景。
與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯素水平降低；低脂聯素血癥還與IR、血脂紊亂和炎癥標志物CRP等密切相關，被認為是MS的生化標志。遺傳學研究也證實脂聯素基因位于與DM連鎖的一個染色體位點（3q27），并且發現其基因多態性與MS的表型有關。已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成；胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。
脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統（RAS）的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周來源，產生的RAS肽能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用于血管及遠隔器官，調節血壓及肥胖個體的心血管應答，這對與肥胖相關的高血壓的發生發展可能起重要作用。同時脂肪組織還是循環中PAI21增加的主要來源，PAI21可限制脂肪組織過度生長，同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關。
總之，肥胖時特別是腹部肥胖，脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變，表現為血FFA上升，PAI21增多，高瘦素血癥，抗炎及抗IR的脂聯素分泌減少。而眾多炎性細胞因子增加，激活炎癥信號通路，誘導大量的炎癥介質表達，使機體處于慢性炎癥狀態，共同導致IR和MS的發生。
暨南大學醫學部生物醫學轉化研究院尹芝南教授團隊首次發現白細胞介素IL—27可以直接靶向并促進脂肪細胞棕色化和產熱，通過燃燒脂質以減輕肥胖和改善2型糖尿病。相關研究論文于2021年11月24日在國際頂級學術期刊英國《自然》(Nature)雜志在線發表。論文題目為“IL—27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”。該項研究突破了對白細胞介素IL—27僅專注于調節免疫系統的傳統認知。