弓形體滋養體能分泌穿透增強因子，主動攻擊使細胞壁發生變化而進入細胞內，使其受損。宿主對之可產生一定免疫力，消滅部分蟲體，而部分未被消滅的蟲體常潛隱存在于腦部、眼部，并形成包囊。當宿主免疫力降低時，包囊破裂后逸出的緩殖子進入另一些細胞進行裂殖，形成新的播散。弓形體在感染后，可使宿主的T細胞、B細胞功能受抑制，以致在急性感染期雖存在高濃度的循環抗原，但可缺乏抗體。且特異性抗體的保護作用有限，其滴度高低對機體保護作用并無重大意義，仍有再感染可能。由于細胞免疫應答受抑制，T細胞亞群可發生明顯變化，癥狀明顯者，T4/T8比例倒置。而NK細胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保護作用不明顯。近年研究發現IFN、IL-2均具有保護宿主抗弓形體的作用。免疫反應Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在毒漿體病變中均起相當重要的作用。
弓形體直接損害宿主細胞，宿主對之產生免疫應答導致變態反應是其發病機制。從蟲體侵入造成蟲血癥，再播散到全身器官和組織，在細胞內迅速裂殖，可引起壞死性病變與遲發性變態反應，形成肉芽腫樣炎癥，多沿小血管壁發展而易引起栓塞性病變。弓形體入侵主要部位腸道一般不引起炎癥。最常見的病變為非特異性淋巴結炎，淋巴濾泡增生；肝臟間質性炎癥或肝細胞損害，急性心肌炎、間質性肺炎；中樞神經系統早期見腦部散在多發性皮質的梗死性壞死及周圍炎癥，小膠質細胞增生可形成結節，血栓形成及管室膜潰瘍，以致導水管阻塞，形成腦積水。視網膜脈絡膜炎較常見。