病史概述
73歲女性，因突發頸背部疼痛伴右側肢體無力3h入當地醫院。患者3h前睡眠中突然出現頸背部疼痛，伴右側肢體灼熱感，30min后出現右側偏身無力，發病1h后右側上下肢完全不能運動，疼痛、灼熱感消失，伴小便潴留，于當地醫院急查頭CT未見明顯異常，初診腦梗死，擬溶栓治療，電話遠程會診考慮動脈夾層不排除，未行溶栓治療，3d后轉院。
既往史：既往有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后10個月，規律服用阿司匹林腸溶片100mg qd、氯吡格雷75mg qd治療。無外傷及服用抗凝藥物病史。
體格檢查：體溫36.5℃，脈搏80次/分，呼吸18次/分，右上肢血壓116/65 mmHg，左上肢血壓111/62 mmHg，神志清楚，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾不大，肋下未及。
神經系統查體：雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，直徑3mm。右上肢肌力0級，右下肢1級，左側肢體肌力5級，雙側Babinski征（+），右側偏身無感覺異常。頸軟，無抵抗，雙側Kernig征（-），雙側Bruzinski征（-）。
輔助檢查：血常規、電解質、凝血功能、肝腎功能、血腫瘤標志物均未見異常；空腹血糖8.39 mmol/L，糖化血紅蛋白6.64%，總膽固醇6.39 mmol/L，低密度脂蛋白4.21 mmol/L。
心電圖示：頻發房性期前收縮。
入院頭顱MRI平掃：未見明顯異常。
入院頸椎MRI平掃+增強掃描：頸2～6椎體水平硬膜囊后方見條帶狀長T1短T2信號，同水平脊髓受壓變細，內可見條片狀稍長T2信號影（圖1）；同水平硬脊膜強化。
腰椎穿刺：測壓力70mmH2O，腦脊液無色透明，紅細胞計數2×10^6/L，形態正常。
圖1 入院后首次頸椎磁共振平掃+增強掃描
注：頸2～6椎體水平硬膜囊后方見條帶狀長T1短T2信號（紅色箭頭示），同水平脊髓受壓變細，內條片狀稍長T2信號影
入院診斷：
脊髓硬膜下出血
脂代謝紊亂
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
診療經過：結合患者臨床表現及輔助檢查結果，考慮診斷高頸段脊髓硬膜下出血，給予對癥治療，臥床休息，并將雙抗改為單獨應用氯吡格雷75mgqd繼續治療。發病13d后復查頸椎磁共振平掃+增強掃描，病變較前有所縮小，脊髓受壓水腫減輕，原脊髓后方血腫基本消失（圖2）。出院后10個月電話隨訪，患者右側肢體肌力有所恢復，但仍需借助拐杖行走，無感覺異常。
圖2 復查頸椎磁共振平掃+增強掃描
注：與入院時磁共振圖像相比，脊髓受壓水腫減輕，原脊髓后方血腫基本消失
討論
脊髓血供豐富，側支循環多，且高血壓、動脈硬化較少累及脊髓血管，故脊髓血管病遠較腦血管病少見，而其中出血性更少。脊髓硬膜下血腫與脊髓出血首發癥狀學上較難以區分，均多為劇烈神經根痛，隨后出現運動或感覺及自主神經功能障礙，相對于髓內出血更易出現偏側肢體癥狀。
本例患者疼痛時間持續較短，持續時間1h左右，同時迅速出現肢體癱瘓等癥狀，無脊髓出血典型的感覺異常，查體無感覺平面，可能與患者出血較少及出血位于硬膜外有關。脊髓丘腦束走行于脊髓前內側，而本例患者血腫位于脊髓后側，未累及感覺傳導通路，臨床醫師應注意與動脈夾層所致缺血性腦血管病相鑒別，以免誤診或漏診。
動脈夾層導致的腦梗死多由于頸部外傷或過度活動后引起疼痛，部分為自發性，是青年卒中的常見原因。本例患者早期出現不完全截癱表現，是重要的鑒別要點。
脊髓硬膜下血腫最常見的病因為外傷和脊髓血管畸形，少部分與腰椎穿刺術、針灸、血友病、Ⅺ因子缺乏癥、高血壓、心力衰竭、動脈粥樣硬化、脊髓空洞癥、脊髓外傷、脊髓蛛網膜炎和脊髓腫瘤有關，罕有報道與抗血小板聚集或抗凝治療有關。
本例病例報道患者為老年女性，規律服用雙聯抗血小板藥物10個月余，無脊髓血管畸形、外傷史等其他常見的脊髓硬膜下血腫原因，考慮為PCI術后長期服用雙抗藥物治療導致。
氯吡格雷聯合阿司匹林與阿司匹林單獨治療急性非致殘性腦血管事件高危人群研究（CHANCE）的發表使得越來越多的缺血性腦血管病患者使用早期雙抗治療，但是目前臨床上有雙抗擴大化、長期化趨勢。既往研究證實長期使用雙抗治療有增加出血性事件風險，因此在缺血性卒中患者的長期二級預防過程中，應該注意適合雙抗治療患者的出血風險，注意監測。