科學家闡明意識消失后重新啟動的分子神經機制

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意識是人類大腦最重要而又非常神奇的功能。意識是如何形成的？意識是如何消失的？意識消失后又是如何恢復的？3月27日，南方科技大學醫學院教授宋學軍團隊在《自然—神經科學》的最新研究，闡明了意識消失后重新啟動的分子神經機制，揭開了認識意識本質、意識障礙和意識復蘇的生物學基礎的冰山一角。

丘腦VPM核團中的KCC2泛素化降解調控意識水平并決定意識從麻醉中的主動復蘇。 研究團隊供圖

美國《科學》雜志(Science)在2016年列出的125個重大科學問題中，第1個是宇宙的構成，第2個則是意識的生物學基礎。

自1840年，全身麻醉藥誕生并應用以來，麻醉藥誘導的可逆性意識消失和恢復被作為研究意識消失與復蘇最好的生物醫學模型。長期以來，學界對意識恢復的公認觀點是麻醉后意識恢復是一個完全依賴于麻醉藥在腦內降解而被動恢復的過程，即當麻醉藥在腦組織中降低到一定水平，意識也就自然而然的恢復了。

近年來，意識純粹被動恢復的觀點受到質疑，腦科學研究開始探索意識恢復的神經環路機制，發現激活某些神經環路可以促進意識的恢復，提示這些環路與意識恢復有關甚至對促進意識恢復是重要的。但是，迄今為止的研究尚未觸及意識恢復的本質。

宋學軍團隊的研究指出，意識的恢復不是被動的、而是一個主動的過程。所謂被動恢復只是一種容易觀察到的、直觀的、表面的現象，并不是意識復蘇的本質。意識復蘇的主動過程是基于大腦內在的動力驅使，由丘腦腹后內側核（VPM）中Thr007位點磷酸化控制的KCC2的泛素降解所啟動的神經化學反應，導致了GABAA受體介導的VPM神經元去抑制，從而加速了VPM神經元興奮性的恢復和意識覺醒。

VPM中KCC2的泛素降解是意識主動復蘇的共同的分子神經機制，這種機制不依賴于全麻藥的藥理作用特性和分子靶點包括公認的NMDA受體和GABAA受體等。KCC2泛素降解所誘導的VPM神經元去抑制可能觸發并啟動形成高敏感性的局部神經網絡，這些高敏感性的局部神經網絡之間具有高質量的通訊鏈接能力，啟動了神經環路的重建。

《自然—神經科學》雜志的論文審閱專家指出，這是意識研究領域具有里程碑意義的成果。期刊編輯指出，該研究揭示了意識主動重啟的共同機制。

相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41593-023-01290-y