發病機制
外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下：
1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿主防御系統迅速做出反應巨噬細胞和T細胞被激活，產生各種造血生長因子，如G-CSF，GM-CSF，M-CSF，并可釋放細胞因子、淋巴因子(如IL-1，IL-3，TNF等)。lL-1IL-3鶒TNF及細菌產物又可刺激GM-CSF和G-CSF等鶒的分泌鶒。CM-CSF健康搜索，G-CSFIL-3等可刺激骨髓造血干細胞和前體細胞的增生、分化，促使貯存池中的中性粒細胞大量釋放至邊緣池、循環池，使外周血白細胞計數明顯增高，同時亦可出現一些早幼粒、原粒等幼稚細胞，呈現白血病樣的變化。當微生物被包裹或清除后，刺激集落刺激因子(CSF)基因表達鶒的因素被清除鶒，外周血白細胞計數又可恢復正常健康搜索。
嗜酸性粒細胞的調控與中性粒細胞相似。許多因素如抗原抗體反應、外源蛋白寄生蟲等均可引起嗜酸性粒細胞增多，通過嗜酸性粒細胞釋放因子、可刺激嗜酸性粒細胞產生的易擴散因子、來源于致敏T細胞的嗜酸性粒細胞集落刺激因子和可刺激嗜酸性粒細胞產生的低相對分子質量多肽等促進嗜酸性粒細胞的增生釋放目前研究較多鶒的是致敏T細胞亞群，它合成細胞因子(如IL-5)，刺激嗜酸性粒細胞的增生、分化，并鶒在短期內釋放至循環池中出現白血病樣的改變。嗜酸性粒細胞的釋放足有選擇的，很少出現幼稚嗜酸性粒細胞。
另外，某些腫瘤細胞也可產生集落刺激因子刺激造血細胞的增生、分化、釋放鶒毒素、缺氧免疫反應、化學物質等因素可損傷骨髓毛細血管內皮細胞使髓血屏障受損導致部分幼稚細胞進入血循環，出現類白血病反應。脾切除后，可能因為骨髓失去了部分凋控作用，因而當某些外因刺激骨髓時，更易于將幼粒或幼紅細胞釋放至外周血內鶒。
2、髓外造血骨髓纖維化癥、癌癥晚期及慢性嚴重貧血均可出現肝脾等處的髓外造血灶，外周血中可出現中性幼粒細胞及有核紅細胞。
3、血細胞的再分布傳染性淋巴細胞增多癥傳染性單核細胞增多癥時外周血淋巴細胞明顯增多，還可出現幼淋巴細胞，可能與淋巴細胞重新分布有關。百日咳患者的百日咳桿菌可產生一種抑制淋巴細胞由血液向組織轉移的因子，致淋巴細胞在血液中停留時間過長，數量增多。此時血中的淋巴細胞以輔助性T細胞為主。另外在一些感染恢復期患者，由于組織中需要的中性粒細胞減少，致中性粒細胞在外周血中積聚，出現類似白血病的反應。
臨床表現
可見于各年齡組，但兒童較為多見，男女發生率無區別臨床表現主要是原發病的癥狀和體征發熱較常見，可有肝、脾、淋巴結腫大及皮膚淤斑等出血癥狀在一76例系列中脾大發生率為20.0%，在另一50例系列中脾大發生率為22.0%，但一般僅只有輕度腫大健康搜索。