（一）心源性肺水腫
1、有心臟病史，如二尖瓣狹窄、急性心肌梗死、高血壓心臟病、心肌病、大量心包積液及快速的異位心律等，查體有相應的體征。
2、發病急驟，突然出現嚴重呼吸困難，呼吸可達30～40次/min，端坐呼吸，頻繁咳嗽，常咳出泡沫痰，伴煩躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓，嚴重時可咳出大量粉紅色泡沫痰。
3、發作時心率和脈搏增快，血壓在起始時可升高，以后病情進展可出現心源性休克；兩肺滿布濕啰音及哮鳴音，心尖部可聞及奔馬律。嚴重者可出現暈厥和心搏驟停。
（二）肺復張后肺水腫
1、由于迅速排除大量胸腔積液或大量氣胸，使肺臟突然復張所致。
2、本癥發生主要見于肺萎陷時間在3d以上；肺萎陷程度嚴重，一次抽液或抽氣量過大（一般超過1500ml），或抽吸速度過快，都有可能發生肺復張后肺水腫。其發生可能由于多種機制共同作用，但以肺毛細血管通透性增加和肺表面活性物質功能障礙起主要作用。
3、臨床表現為患者常在肺復張后幾分鐘至數小時內突然發病，呼吸困難、呼吸淺促、咳嗽頻繁、咳出大量白色或粉紅色泡沫痰、煩躁不安、甚至休克，患側肺部有廣泛濕啰音。
4、X線檢查顯示肺已復張，但有大片彌漫性陰影。
5、根據臨床過程、癥狀及體征，診斷不難。凡在引流過程中突然出現持續性咳嗽、胸悶，即應警惕早期肺水腫，考慮中止引流。
6、治療用吸氧、消泡劑，應用氨茶堿、利尿劑及腎上腺皮質激素。
（三）高原肺水腫（高山肺水腫）
1、是由于高海拔低氧環境所引起的肺水腫。本病多發生在海拔4000m以上地區，進入高原升高速度過快，多在進入高原后1～3d或7～14d發病。一般認為寒冷、繁重的體力勞動和上呼吸道感染是發病的主要誘因。
2、發病機理尚未完全闡明，可能為低氧通過神經體液作用使肺小動脈終末支收縮而致肺循環壓力增高；低氧引起過度通氣，動脈血二氧化碳分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧；低氧使肺毛細血管壁的通透性增加、肺淋巴循環障礙而發生肺水腫，總之是多因素綜合作用的結果。
3、臨床表現：典型者多發生在快速登山6～36h后，有倦怠、不適、心悸、氣促、眩暈及持續性刺激干咳，隨后出現端坐呼吸、發紺、咳大量粉紅色泡沫痰或咯血等肺水腫表現。體征為兩肺滿布濕啰音，部分有低血壓、脈搏細速、心尖區可聞及奔馬律、肺動瓣第二音亢進。
4、X線檢查，多數呈兩肺片狀、絮狀模糊陰影，亦可呈斑點狀或結節狀陰影，以肺門旁最為顯著，向外呈扇形伸展；肺尖及肺底常不受累。重癥可伴胸腔滲液。
5、根據病史及臨床表現，高原肺水腫診斷不難，對于早期表現如頭痛、頭昏、心悸、失眠、厭食、惡心等高原適應不全癥狀，可能己是本病的先兆，應予高度警惕。
6、診斷明確，立即給予吸O2，并迅速撤退到海拔2000m以下地區。利尿劑無明顯效果，一旦低氧血癥解除，肺動脈壓恢復正常，肺水腫即可逐漸消退。
（四）肺靜脈閉塞性疾病
1、本病大多數在20歲以前發病，臨床表現為肺水腫征象，并有低氧血癥、紅細胞增多和肺動脈高壓、肺心病和右心衰竭等表現。
2、X線檢查常出現Kerley B線征，有中心肺動脈擴張和右心肥大。肺血管造影顯示肺動脈及分支正常而靜脈填充延遲。漂浮心導管檢查肺動脈壓升高，肺動脈平均壓大于2.67kPa（20mmHg），肺動脈楔壓正常，肺動脈舒張壓與肺動脈楔壓差大于0.67kPa（5mmHg），故與心源性肺水腫不同。
（五）化學性肺水腫
1、刺激性氣體氯、氨、光氣、二氧化硫、氧化氮和鎘等吸入，能損傷呼吸道，其程度與氣體性質和濃度有關。
2、當短期內吸入大量氣體，可導致化學性肺水腫，為刺激性氣體引起呼吸道疾病中最嚴重表現。其發病機理可能與下列因素有關：
（1）氣體吸入肺泡后直接損傷毛細血管通透性增加。
（2）缺氧使部分毛細血管痙攣，而未痙攣的肺毛細血管流量和流體靜力壓增加，超過膠體滲透壓，液體滲出進入肺間質，繼而至肺泡。
（3）腺體分泌增加等因素促使肺水腫發生。化學性肺水腫大多發病較快，但也可起病延遲。典型臨床表現可分為四期：
①刺激期：吸入氣體后立即發生氣急、胸悶、頭痛、惡心。
②誘導期：脫離接觸1～2h后，癥狀自行緩解。
③肺水腫期：經過一段時期緩解（約2～48h）突然出現呼吸急促，頻繁咳嗽，咯大量泡沫痰等典型肺水腫表現。
④恢復期：經積極搶救，病情逐漸緩解。化學性水腫的X線表現可先于臨床癥狀有助于早期診斷。搶救措施為早期排毒和局部噴霧拮抗劑、氧療、機械通氣及大量腎上腺皮質激素應用等。
（六）中樞神經性肺水腫
1、各種顱內疾病如腦出血、頭部外傷、腫瘤、腦脊液壓力升高等，既往無心肺疾病11%～28%伴發肺水腫。
2、有動物實驗發現，頭部外傷時，肺水腫的發生極為迅速，在受傷后數秒乃至數分鐘后出現，而有頸橫切或應用腎上腺素能阻滯劑者，則不發生肺水腫。提示肺水腫的發生可能由于交感神經放電。
3、研究認為，腦部外傷后，下丘腦功能紊亂釋放大量。α-腎上腺素能遞質，引起強烈地彌漫性血管收縮，血液從高阻的體循環進入低阻的肺循環，肺毛細血管靜水壓上升，毛細血管通透性增加，產生肺水腫，腦部外傷，情況大多嚴重療效取決于腦部病變，原發病一旦好轉，肺水腫可自行吸收好轉。[1]