一、p56lck
p56lck屬于以p60v-src/c-src為代表的蛋白酪氨酸激酶家族成員。同這個家族的其它成員一樣都具有酪氨酸激酶活性。目前發現，p56lck相對特異地存在于淋巴細胞中，尤其是成熟的靜止T淋巴細胞中。p56lck可能在T細胞活化信號轉導以及分化調節過程中起著重要的作用。
（一)p56lck結構和功能特點
1.p56lck的結構 p56lck是由lck基因編碼的分子量為56kDa的單鏈分子，由509個氨基酸殘基組成。在小鼠，lck基因定位于4號染色體，人lck基因定位于1號染色體的1p32-35區間。同其它具有PTK活性的生長因子受體如EGF-R和PDGF-R等比較，p56lck分了屬于非受體型蛋白酪氨酸激酶，無胞膜外區，其N-端通過豆蔻酸（myristic acid)與細胞膜內側面相連。p56lck分子結構可以分為四個功能區：（1)膜接觸區，位于N-端，N-端第2位Gly能結合豆蔻酸，通過豆蔻酸與細胞膜內側面相連；（2)底物作用區，該區的氨基酸結構不同于src家族的大部分其它成員；（3)催化區或激酶區，這一區域在氨基酸組成上與其它src家族成員高度同源；（4)調節區，位于羧基端，可能與p56lck的PTK活性的特異調節有關（圖8-6)。
2.p56lck的功能特點 p56lck底物作用區存在幾個位置尚不明確的Ser磷酸化位點；催化區Lys273是ATP結合點，Tyr394為自身磷酸化位點；調節區Tyr505是調性磷酸化位點。在靜止細胞中，p56lck在Tyr505上發生磷酸化，但當細胞活化時這個殘基則發生去磷酸化，隨之發生激酶的活化以及Tyr394的自身磷酸化。目前研究認為，CD45通過使Tyr505去磷酸化對p56lck起正調控作用；而p50csk是使Tyr505發生磷酸化對p56lck則起負調控作用。CD45和p50csk對其它src家族PTKs也發揮著同樣的調節作用。