冠心病與脂質代謝，糖代謝紊亂有密切關系，但與嘌呤代謝產物尿酸研究不多［1］，為探討血尿酸水平與冠心病之間的關系，本文對100例冠心病患者進行血尿酸測定，并與陰性對照組相比較，分析探討高尿酸血癥與冠心病的關系。
1 資料與方法
1.1 資料
選擇2006年4月～2007年3月在進修醫院所收治的冠心病住院患者，均通過心電圖、冠狀動脈照造影明確診斷，診斷均符合WHO制定的冠心病（CAD）診斷標準［2］，男60例，女40例，年齡45～75歲，平均年齡（64.1±6.8）歲。所有患者病史中無痛風病史，無各系統腫瘤病史；非冠心病組104例：年齡50～78歲，平均年齡（65.9±9.0）歲。2組臨床資料比較，見表1。表1 2組臨床資料比較（略）
1.2 方法
患者均在禁食12h且未予藥物干預尿酸代謝前采血測定血尿酸含量。血尿酸正常值為202～416 mmol/L，同時測定血膽固醇，甘油三酯，高低密度脂蛋白的含量。所有選中患者均用日立7170A型全自動生化分析儀尿酸酶法測定血尿酸含量，嚴格按操作過程進行。
1.3 統計學方法
實驗數據以±s表示，組間差異性比較采用t檢驗，計量資料兩兩比較以χ2檢驗表示。
2 結果
2.1 2組高尿酸血癥比較
冠心病組血尿酸濃度明顯增高，而對照組血尿酸濃度明顯低，差異有非常顯著性（P＜0.01）。血尿酸濃度與冠心病發病率有明顯相關性。見表2。表2 2組高尿酸血癥比較（略）
2.2 血尿酸與高脂血癥的關系
總膽固醇和（或）甘油三酯，低密度脂蛋白在冠心病100例中高于正常者90例，占90%。對照者104例中高于正常者21例，占20%。2組差異有顯著性差異（P＜0.05）。
2.3 血尿酸與心肌梗死的關系
心肌梗死組血尿酸增高者明顯高于非心肌梗死者，差異有顯著性（P＜0.05）。見表3。表3 冠心病組中高尿酸血癥情況（略）
3 討論
尿酸是嘌呤代謝的最終產物，主要有細胞代謝分解的核酸和其他的嘌呤類化合物及食物中嘌呤經酶的作用分解而來，血液中的尿酸全部從腎小球濾過，濾過的尿酸98%在近曲小管初始段被吸收，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌道腎小管腔中，在近曲小管直段又有40%～44%被分泌后重吸收，最后只有6%～10%尿酸隨尿排出。高尿酸血癥可分為原發性和繼發性兩種，原發性高尿酸血癥與嘌呤代防治謝密切相關，繼發性高尿酸血癥大多由于尿酸排泄減少所致。冠心病患者往往合并高血壓，高脂血癥，心力衰竭，可引起腎功能減退，使腎小球濾過減少或腎小管分泌受損，影響了尿酸的排泄，造成高尿酸血癥。
高尿酸血癥與冠心病及心肌梗死發病密切相關。高尿酸血癥促發冠心病的確切機理尚未明了。尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血癥時尿酸微結晶容易析出，尿酸鹽可在軟骨與關節周圍形成痛風石，也可沉積在血管壁，直接損傷血管內膜，損傷血管內皮功能加速血小板聚集和凝血過程；冠心病多有高血脂，而血尿酸增高可激活血小板，使血管活性物質5-羥氨酸，ADP加速釋放進而破壞血管內質細胞而加速脂質沉積，同時可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質的過氧化，并使氧自由基產生增加，從而加速動脈粥樣硬化，引起血液黏滯性增加和形成血栓。
血尿酸結晶可衍生炎癥反應，而炎癥反應導致冠狀動脈斑塊不穩定，血壓波動，血流沖擊力發生改變時，冠狀動脈內斑塊破裂脫落的碎塊激活凝血系統，形成血栓，引起冠脈狹窄痙攣，輕者引起供血不足，重者心肌缺血壞死，甚至危及生命。
此外，高尿酸血癥也是胰島素抵抗綜合癥的一個標志，常合并高血壓、高胰島素血癥和甘油三脂代謝紊亂等，尿酸可能通過這些因素的綜合作用影響心血管系統。
年齡、性別、吸煙、高血壓、高脂血癥、肥胖等多都是冠心病的危險因素，這些在診斷冠心病時都不具有特異性，研究發現，高尿酸血癥與冠心病密切相關，血尿酸濃度的增加也是冠心的危險因素，可促使動脈硬化的加重［3］。經治療后，冠心病的發生率明顯下降。故血尿酸是診斷冠心病的一項參考指標。
還有文獻報道，高尿酸血癥有家族成員多發的傾向，男大于女，這其中除個人體質外，不排除不良的生活方式所造成的后果，多有誘因，長期大量高蛋白、高脂飲食、長期大量飲酒等導致蛋白質、脂肪、糖代謝異常。許多飲酒人合并動脈硬化、心肌炎、冠心病，更多的是損傷肝臟。因而預防和延緩冠心病需建立健康的生活習慣，已發生血尿酸增高者需控制飲食、體重、科學用藥，控制病情發展，降低冠心病的發病。
【參考文獻】
［1］張桂珍,羅一凡，彭騰飛.高尿酸血癥與冠心病關系的研究［J］.中華臨床醫藥與護理，2005,5(5)：4.
［2］陳灝珠,主編.實用內科學［M］.第12版.上海:人民衛生出版社.2005.97.
［3］皮耀球,羅義,郭南山.血尿酸濃度、血脂異常與冠心病、高血壓病相關性分析［J］.廣州醫藥,2002,33(6):1719.