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    發布時間:2021-06-19 10:43 原文鏈接: 身高低于1.75米竟然易高發癡呆癥分析

    近日,在瀏覽科研論文相關網站的時候,偶然間看見的一篇文章痛擊了我本身柔弱的心靈,文章中描述身高可能與癡呆癥的患病率存在一定相關,而且還提到一米七五可能是條分水嶺。天哪!本尊身高170cm,身高天然不足本來就是我們這些“矮窮”人內心的硬傷了,難道還更容易患老年癡呆癥,還讓不讓人活了,心里那是“拔涼拔涼”。

    具體內容是什么呢?那就讓我給各位“受傷的童鞋”簡單介紹一下。

    阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一種起病隱匿的,緩慢進展性的,且持續進行的智能衰退而無緩解的神經退行性疾病,AD已經成為繼心腦血管疾病和腫瘤疾病之外的,困擾人們健康的第三大重要“殺手”,嚴重危害著老年人的身心健康和生活質量,同時也給世界醫療衛生事業帶來了巨大的挑戰。AD好發于65歲以上的老年人,并且隨著年齡的不斷增長,其發病率也呈現出一種逐漸上升的趨勢,目前還沒有治愈的方法,所以找出高危因素,進行早期診斷和干預很重要。

    癡呆一方面有遺傳相關性,另一方面還與后天的肥胖、高血壓、生活習慣等因素有關系。近日國際頂級期刊《eLife》上發表了一項丹麥哥本哈根大學團隊的研究,探討了身高與癡呆癥的關系,論述了智力水平、教育程度、早期生活環境和家庭因素對癡呆癥的影響,得出結論是身材較高的成年人尤其是男性在老年時患老年癡呆的可能性會較低。身高因素可能是老年癡呆風險的獨立風險因素。

    該項研究涉及了666333名成年男性,所有研究對象是1939年至1959年之間出生。其中70608人是非雙胞胎兄弟,7388人是雙胞胎。由于在1957年—1984年期間,這些受試者參加了國家征兵選拔,國家登記處臨床一直追蹤這些人到2016年。通過分析數據得到,在所有666333名研究對象中,有10599人在隨訪跟蹤過程中患有不同程度的癡呆癥。

    該研究主要作者、丹麥哥本哈根大學公共衛生系社會醫學部副教授想看看年輕人的身體高度是否與癡呆的診斷有關;同時探索智力測驗分數,教育水平,和潛在的環境和遺傳因素是否與身高和癡呆有關。研究發現調整教育和智力對年輕人的癡呆風險的影響,這兩項可能建立良好的認知儲備,使他們不容易患癡呆癥。

    仔細分析受試者的身高數據與患病情況發現了一個潛在的有趣現象,1939年出生的男性的平均身高是1.81米,比平均身高1.75米高出大約6厘米,身高每高出6厘米,患癡呆癥的風險降低了10%。當研究團隊考慮到智力或教育的潛在作用時,身高與癡呆風險之間的未調整關系僅略有降低,但這種干擾程度不明顯。

    研究結果還表明年輕男性較高的身高與較低的老年癡呆癥診斷風險之間存在關聯。即使根據教育水平和智力測試分數進行調整,這種關聯仍然存在。如果兄弟姐妹之間以及雙胞胎之間有明顯的身高差別時,他們之間患癡呆癥風險的也會存在差異,并表明這種關聯可能與早期生活環境暴露有關,而與兄弟之間共有的遺傳和家庭因素無關。

    該項縱向研究總體來有它的優勢也有其研究的局限性。具體如下:

    1、該項研究隊列人群基數很大,而且納入研究時年齡段受試者非常健康,成年早期的客觀身高測量很重要。

    2、進行非雙胞胎兄弟和雙胞胎分析,調查其家庭因素的影響,包括不同程度的共同遺傳和環境因素。

    3、局限性身高與癡呆癥患病風險大小的推論可能不適用于女性群體。

    4、研究人員還指出,身高較矮尤其是低于正常身高的人群,可能經歷了特有的成年早期環境狀況,這可能是癡呆的真正的危險因素。教育和智力水平兩者都可能增加認知儲備,使這一群體更不容易發展為癡呆。

    5、身高只是反映早期環境暴露的一個指標,而環境暴露才可能是最具決定性的影響因素。

    看到這,心里總算舒了一口氣,一切的研究都有其局限性和地域性,比如后天的生活習慣和飲食習慣,中外就有很大差別,所以要具體分析,盡可能發現可能的暴露因素,加以早期干預,盡可能防止老年癡呆癥的發生。

    那么重點來了,由多種因素共同作用導致的老年癡呆癥,作為檢驗醫學我們能提供哪些高質量的檢測手段和指標呢?

    1、首先就是AD兩個比較典型的組織病理學特征,淀粉樣β蛋白和高度磷酸化Tau蛋白檢測。這兩個蛋白在AD發生發展過程中發揮了重要作用。

    AD所具有的一個最典型的組織病理特征便是淀粉樣β蛋白在中樞神經系統組成的斑塊,即β淀粉樣蛋白的異常沉積,細胞外異常聚集的β淀粉樣蛋白通過炎癥反應、自由基反應等多種細胞級聯反應,可通過不同途徑作用于膠質細胞和神經元,最終致使神經元功能出現異常甚至死亡,進而引起認知障礙。

    AD的另一個標志性的病理特征是神經細胞內高度磷酸化tau蛋白異常聚集形成神經原纖維纏結(neurofbrillarytangles,NFTs)。AD病人Tau蛋白異常磷酸化,使神經元微管蛋白的結構失去穩定性,進而使Tau蛋白聚集形成溶解度極低的纖維纏結,這些纖維纏結可阻斷神經元營養運輸通道。最終導致神經元的功能減退直至死亡、萎縮。

    2、隨著近幾年分子生物學相關領域的高速發展,精準醫學概念的提出,越來越多的人開始關注如何能做到疾病的精確診斷和治療。外泌體(Exosom)作為一個新型的研究熱點進入了我們的視野,外泌體包含了多種特異性蛋白質、膽固醇、磷脂、miRNA、mRNA等多種重要成分,經自分泌、旁分泌及內分泌三種方式,靶向與受體細胞融合,從而參與細胞間物質轉運及信息交流,在多種生理及病理過程中發揮重要作用。研究發現,中樞神經系統中神經元及神經膠質細胞均可釋放外泌體,攜帶特定成分,運輸至臨近或遠隔細胞,從而發揮保護、抗炎、修復、再生等作用。然而在病理狀態下,亦可攜帶異常物質導致細胞結構異常及功能紊亂,甚至神經元進行性丟失,在中樞神經系統疾病的發病與惡化中占重要地位。加上它在體內存在的廣泛性和獲取的便捷性注定其將有大作為,所以這可能會在未來對老年癡呆癥治療發揮舉足輕重的作用。

    3、去年一項研究老年癡呆癥的研究也給我們提供了一個全新的認知,皰疹病毒與AD的相關性研究,研究發現老年癡呆癥患者大腦中兩種常見皰疹病毒(HSV-1和HSV-2)菌株的數量是非AD患者的2倍;在HSV血清反應陽性者中,AD的風險要比血清陰性者大得多,抗病毒治療使后來發展為AD的患者數量急劇減少;研究鼓勵研發HSV-1疫苗,這可能是更加有效治療AD的重要途徑。盡管皰疹病毒感染假說還存在諸多爭議,但其確實為我們提供了一種思考AD發病機制的新的范式。

    4、所謂的“四高”(高血壓、高血糖、高血脂、高尿酸)也是老年癡呆癥發生的高危因素,所以對血脂、血糖等的監測對于老年癡呆的干預也將發揮重要作用,尤其是近年來發現的載脂蛋白E(ApoE)的基因多態性與老年癡呆癥有重要關聯。有研究顯示:載脂蛋白E4(apolipoproteinε4,Apoε4)。攜帶一個載脂蛋白E4等位基因,患AD的風險將增加2~3倍,攜帶一對則風險增加16倍。

    結語

    前段時間《都挺好》電視劇結局可謂皆大歡喜,蘇大強老了,他的一身精明、算計、窩囊,在疾病之下,也化作了對兒女的愛與不舍。面對阿爾茨海默病老人,請給他們最大的耐心和關愛,就像當年,他們照顧我們一樣。

    讓我們養成良好的生活習慣和飲食習慣,加強體育鍛煉,減少一切罹患老年癡呆癥可能的高危因素的暴露,遠離那個所謂的“歲月神偷”,提高生活質量,安享晚年豐富多彩的生活。

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