陳雁小組發現肥胖調控新機制

　　中科院上海生科院營養所陳雁研究組在一項研究中，發現并闡明了一個能夠調節機體肥胖的關鍵分子。近日，相關研究論文在線發表于《內分泌學》。

　　在研究員陳雁的指導下，博士生王玲娣等深入研究了在細胞內高爾基體特異定位蛋白質PAQR3的基因缺失對高脂飲食誘導小鼠發生肥胖、肝臟脂肪變性和胰島素抵抗等改變的影響。

　　研究發現，PAQR3基因缺失的小鼠可以抵抗高脂飲食誘導產生的肥胖和肝臟脂肪變性，并伴隨胰島素抵抗和胰島素信號傳導的改善。PAQR3缺失的小鼠的能量消耗和基礎活動也有一定增強，同時，PAQR3的缺失可以改善高脂飲食誘導的瘦素抵抗。在下丘腦中，PAQR3過表達能抑制瘦素信號;反之，PAQR3降低則促進瘦素信號。因此，這一研究表明，PAQR3在肥胖、能量代謝以及瘦素信號的調控過程中發揮重要的生理學功能。

　　此前，陳雁研究組圍繞PAQR3開展了一系列的研究工作，曾發現PAQR3能夠招募一系列關鍵信號分子，調控多個關鍵的細胞信號通路，參與腫瘤的發生以及胰島素敏感性的調控。