新一期英國《自然—通信》雜志刊登報告說，德國研究人員發現，如果抑制兩種分子的功能，可以防止實驗鼠心肌肥大和由此引發的心力衰竭。這一發現有助開發出治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。
心肌肥大是心臟在面臨無法輸出足夠血液等情況時，心肌為應對壓力而過度生長的情況。如果肥大的心肌不能恢復正常，它往往會導致心力衰竭，而心力衰竭是導致心臟病患者死亡的重要原因。
德國漢諾威醫學院等機構的研究人員發現，小核糖核酸212和小核糖核酸132兩種分子在這個過程中起著關鍵作用。在心肌肥大的實驗鼠體內，這兩種分子的含量會較高。如果人為把實驗鼠體內這兩種分子的含量提升到異常程度，它們很快就會出現心肌肥大，壽命只能持續3到6個月，而普通實驗鼠可以活上好幾年。
相反，如果抑制實驗鼠體內這兩種分子的功能，則它們的心臟會比正常實驗鼠略小。不過觀察顯示，雖然心臟略小，但它們的活動情況與普通實驗鼠無異，壽命也差不多。關鍵是，如果通過縮窄動脈等方式給它們的心臟施加壓力，普通實驗鼠會隨之出現心肌肥大，而這種實驗鼠卻不會出現心肌肥大。
此外，在普通實驗鼠的心臟面臨壓力時，如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物，也不會出現心肌肥大。研究人員因此認為，有望在此基礎上開發出能夠用于治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。