黃病毒的激活機制

維也納醫科大學病毒學中心和巴黎巴斯德研究所的研究人員之間的一項合作，為蜱媒腦炎(TBE)病毒在受感染細胞中的原子相互作用提供了意想不到的見解。特別是，研究人員發現了一個新的分子開關，用于控制病毒組裝、病毒成熟和進入新細胞的過程。由于它們之間的密切關系和結構上的同源性，從TBE病毒模型獲得的認識對所有黃病毒都有效，包括幾種主要的蚊媒病毒(如登革熱、黃熱病、寨卡病毒、日本腦炎和西尼羅病毒)。研究結果最近發表在自然通訊．

為了在被感染的細胞中復制，病毒必須被組裝并作為穩定的粒子釋放出來。相反，當它們進入新被感染的細胞時，它們必須分解以釋放它們的遺傳信息。在包膜病毒(如TBE病毒)中，這些對立過程的控制是基于病毒包膜蛋白改變其結構并在病毒生命周期的不同階段被激活的能力。就黃病毒而言，這些構象開關是由不同細胞間隔內的不同pH值觸發的。

為了研究依賴于ph值的病毒穩定和激活TBE病毒的機制，人工生成了病毒包膜蛋白E和第二膜蛋白(prM)的復合物，該復合物只在病毒的未成熟形式中發現，在病毒成熟過程中被切割，研究人員在酸性ph值下確定了E蛋白中一個靈活的序列元件('150環')，它作為分子開關，因此，在病毒進入細胞時，這種結構在依賴于酸性pH值的過程的分子控制中發揮關鍵作用(然而，在病毒退出時必須阻止)，從而為成功的感染過程創造了前提條件。

prM蛋白只存在于未成熟的非傳染性病毒中，對其原子結構的闡明也為維也納醫科大學病毒學中心的Karin Stiasny和Franz X. Heinz以及巴黎巴斯德研究所結構生物學家Felix A. Rey領導的研究小組提供了黃病毒進化的新見解。事實上，結構同源性分析表明，在所有黃病毒中，該蛋白都來自一個細胞伴侶(一種高度保守的細胞蛋白)，其遺傳信息在病毒進化過程中通過水平基因轉移被納入病毒的遺傳信息，從而促進了一種獨特的形態發生和感染激活機制的進化。