遺傳發育所在茉莉酸調控植物免疫機制研究中獲進展

　　以擬南芥為模式進行的研究表明，basic helix-loop-helix (bHLH) 類型的轉錄因子MYC2是茉莉酸信號轉導途徑的核心調控元件。在茉莉酸信號轉導過程中，MYC2既作為轉錄激活因子正向調控早期受傷反應相關基因的表達，又作為轉錄抑制因子負向調控晚期抗病反應相關基因的表達，但對于MYC2發揮轉錄調控功能的分子機制所知甚少。

　　中科院遺傳與發育生物學研究所李傳友實驗室最近的研究表明，MYC2的磷酸化修飾和蛋白降解是其發揮轉錄調控功能的前提。在茉莉酸信號轉導過程中，MYC2蛋白積累水平的動態變化與兩類抗性相關基因的表達存在密切關系，即MYC2蛋白的積累高峰與受其正向調控的早期受傷反應相關基因的表達高峰重疊；而MYC2蛋白積累水平較低的時候，正是受其負向調控的抗病反應相關基因的表達高峰。這說明MYC2在蛋白水平上受到調節并且這種調節與其轉錄調控功能密切相關。一系列的生化研究表明，MYC2蛋白可以被26S蛋白酶體降解，并且MYC2的降解對于它正向調控受傷反應相關基因的表達和負向調控抗病反應相關基因的表達都是必需的。更有意思的是，MYC2的降解信號位于它的轉錄激活區，由一段富含酸性氨基酸的區域組成，該區域缺失后既影響了MYC2的蛋白穩定性又影響其轉錄調控功能。質譜分析表明MYC2蛋白在第328位蘇氨酸殘基上的磷酸化修飾是其發生降解的前提，并且這種磷酸化修飾對MYC2正常行使其轉錄調控功能是重要的。該研究揭示了茉莉酸信號轉導過程中轉錄因子MYC2的磷酸化修飾、蛋白降解與其轉錄調控功能之間的關系，首次報道了植物轉錄因子利用“activation by destruction”的轉錄調控機制來微調自身的蛋白水平以應對各種環境變化。

　　該研究結果已于4月4日在線發表于PLoS Genetics雜志（DOI: 10.1371/journal.pgen.1003422）。李傳友實驗室的翟慶哲博士是該論文的第一作者。

　　該研究得到農業部、科技部和國家自然科學基金委的資助。