2項p53與鐵死亡的研究進展

　　p53是一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現該基因的突變。p53介導的細胞周期暫停，細胞衰老和凋亡對于抑制腫瘤發展具有重要作用，同時有研究表明p53對細胞代謝活性的調節也是其發揮抗腫瘤作用的一項重要手段。

　　鐵死亡是近年來發現的一種由鐵依賴的氧化損傷引起的細胞死亡模式，與凋亡、壞死、自噬不同，鐵死亡的特征主要是細胞體積縮小和線粒體膜密度增加，沒有典型的細胞凋亡和壞死表現。鐵死亡作為非凋亡形式的細胞死亡于2012年被首次報道，這一過程最初是用合成的小分子化合物在癌細胞研究中發現的，但后來報道表明它與腦和其他組織急性損傷的細胞死亡事件有關。

　　以下是近年來p53和細胞鐵死亡的2個相關研究進展：

　　2015年，細胞生物學領域著名華人科學家Wei Gu在國際期刊nature在線發表了他們的最新研究進展，他們發現經典腫瘤抑制因子p53能夠通過調節細胞胱氨酸代謝以及ROS應答，介導ferroptosis過程，抑制腫瘤生長，拓展了人們對p53功能的新認識。這項研究表明p53能夠通過調節胱氨酸代謝，ROS應答和"鐵死亡"抑制腫瘤生長的新模式，進一步拓展了人們對經典抗腫瘤因子p53的新認識，具有重要意義。

　　2019年4月8日，哥倫比亞大學顧偉教授團隊在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 雜志發表了題為“ALOX12 is required for p53-mediated tumour suppression through a distinct ferroptosis pathway ”的研究論文。該論文發現并證實，ALOX12基因是p53介導的通過鐵死亡抑制腫瘤進展所必須的。揭示了p53誘導鐵死亡的分子機制，為通過鐵死亡來干預疾病的研究奠定了基礎。