發表于《 Developmental Cell 》雜志中的最新研究詳細闡述了,死亡細胞如何被取代,如何利用微生物殺死癌細胞,基于這一發現,研究人員找到減少癌變腫瘤的新方法。
研究人員表示“我相信我們的此次研究對于癌癥生物學和抗癌藥物的開發都是至關重要的,多年來,我們始終致力于研究銅綠假單胞菌,這是一種可以致命的細菌,因為這種細菌可以分泌一些引起感染的毒素ExoT,所分泌的毒素抑制細胞分裂,阻礙傷口愈合,但是同時也可以殺死癌細胞。
研究人員找出了ExoT解鎖時的機制,發現竟與癌癥機制是完全相同的,這是一個偶然的情況嗎?在將近20年的研究中,研究人員始終試圖厘清細胞的正常生命周期以及死亡的過程。Shafikhani團隊報道了細胞“補償增殖信號(compensatory proliferation signaling,CPS)”程序。研究人員第一次記錄了細胞經歷CPS的整個過程:即將死亡細胞釋放含有CrkI 蛋白質的“微泡(microvesicles)”,當微泡到達鄰近細胞,經過溝通,鄰居細胞開始創造新細胞來替代那些垂死細胞。
研究人員發現,閃亮的銅綠假單胞菌的致命性實際上是“補償性增殖信號”(CPS)的過程。
在觀察CPS的過程中,研究人員發現死亡細胞釋放包含CRKL蛋白質的“微泡”,前往鄰近的細胞,使它們接觸創造取代死亡細胞的新細胞。
細胞凋亡是細胞周期的一部分,人類每秒鐘大約有一百萬細胞死亡,細胞凋亡并不是唯一類型的細胞死亡,在此期間,基因或ExoT毒素可以阻止細胞代償增生冷,這是銅綠假單胞菌利用受損組織完成的過程,這也為疾病的提供了可能性。
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