Immunity：控制免疫系統剎車來治療癌癥和自身免疫性疾病

　　圣猶大兒童研究醫院的免疫學家們發現了控制調節性T細（控制免疫系統的特化白細胞）的關鍵生物開關，相關結果近日發表在《Immunity》雜志上。

　　"了解調控T細胞的機制為藥物開發提供了一系列的選擇，"圣猶大大學免疫學系通訊作者Hongbo Chi博士說。"通過在適當的時候增加或抑制這種活動，你可以開發出治療癌癥或自身免疫性疾病的方法。"

圖片來源：Immunity

　　在他們的研究中，研究人員追蹤了控制一個被稱為mTORC1的激活調節性T細胞的生物開關的分子機制。在此之前，它的機制一直是個謎。

　　他們的研究表明，mTORC1的兩個主要調節因子是叫做Rag和Rheb的酶。科學家們發現缺乏Rag或Rheb的老鼠患上了致命的自身免疫性疾病時，他們發現了這種酶在激活保護性調節性T細胞中的關鍵作用。

　　在自身免疫性疾病如紅斑狼瘡和類風濕性關節炎中，調節性T細胞對于防止免疫系統攻擊自身組織至關重要。Rag和Rheb作用機制的發現很重要，因為激活這些酶的藥物可能被證明在治療自身免疫性疾病方面很有用。這些藥物將增強調節性T細胞作為免疫安全制動器的功能。

　　這一發現可能也會影響到通過增強免疫療法治療癌癥的效果。在這種療法中，患者自身的免疫系統被激活以瞄準腫瘤。這種療法的一個重要障礙是調節性T細胞的免疫抑制活性。抑制Rag或Rheb的藥物可以通過抑制調節性T細胞來輔助癌癥免疫治療。

　　研究人員發現，氨基酸在激活調節性T細胞中的mTORC1中起著重要作用，而這種功能是由Rag和Rheb介導的。氨基酸是蛋白質的組成部分，這意味著免疫系統的"營養感知"，例如一個人吃的食物，可以影響這個人的免疫反應--不僅是對癌癥，而且對器官移植和感染也是這樣。