Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞介導的細胞免疫應答的一種類型。在豚鼠、大鼠和小鼠中，對絕大多數蛋白質抗原的DTH反應均可經CD4+T細胞被動轉移。但最近證明，CD8+T細胞也可被動轉移DTH樣反應。如抗病毒的DTH反應主要是由CD8+T細胞介導的。而對注射入體內的蛋白質或細胞外的抗原主要由CD4+T細胞所介導。DTH反應中的最終效應細胞是活化的單個核吞噬細胞。......閱讀全文
Ⅳ型超敏反應的識別相
CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。 在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨
III型超敏反應的概述
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
Ⅳ型超敏反應的反應過程
識別相CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨越
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
Ⅳ型超敏反應的臨床反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
II型超敏反應的概念
II型超敏反應是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理免疫反應。正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節
Ⅳ型超敏反應的反應特征
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關 。該型反應均在接觸
Ⅳ型超敏反應的組織損傷
上已提到，血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞
I型超敏反應的特點
I型超敏反應是指機體受到某些抗原刺激時，引起的由特異性IgE抗體介導產生的一種發生快消退亦快的免疫應答，表現為局部或全身的生理功能紊亂。具有明顯個體差異和遺傳傾向。
III型超敏反應的特征
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
Ⅳ型超敏反應的反應過程
識別相CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨越
關于III型超敏反應的常見疾病介紹
1.局部免疫復合物病： ⑴Arthus反應 是一種實驗室性局部Ⅲ型超敏反應，可在注射馬血清的部位出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應。； ⑵類Arthus反應 可見于胰島素依賴性糖尿病患者，局部反復注射胰島素后。 2.全身免疫復合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（馬血清）
Ⅰ型超敏反應的三肥大細胞介紹
和嗜酸性粒細胞 1 ．肥大細胞、嗜堿性粒細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞是參與Ⅰ型超敏反應的主要細胞，胞漿含有嗜堿性顆粒，能釋放或介導合成大致相同的活性介質，如組織胺、白三烯、血小板活化因子、緩激肽等。此二類細胞來源于髓樣干細胞前體。其細胞表面均具有高親和力的 IgE Fc 受體，能與 IgE Fc
關于自身免疫性Ⅱ型超敏反應的介紹
1．自身免疫性溶血性貧血患者產生了抗自身紅細胞抗體，主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是：如補體活化至C9，則紅細胞直接被溶解；如補體僅激活C3，則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類，它們分別在37°C和20°C以下發揮
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的檢查方式介紹
1.非特異性試驗 血和分泌液中的嗜酸粒細胞與特應性疾病，特別是哮喘和特應性皮炎有關。在特應性皮炎，IgE濃度增高，在疾病加重時IgE濃度將升高，緩解時下降。雖然在特應性哮喘和變應性鼻炎時IgE常升高，但對這些疾病并無診斷意義。 2.特異性試驗 皮膚試驗是確定特異性敏感性最適宜的方法。皮試過
關于Ⅰ型超敏反應性疾病的鑒別診斷介紹
1.Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應。 2.Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復
遲發型超敏反應的識別相的相關介紹
CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。 在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨
遲發型超敏反應的激活相的相關介紹
為T細胞分泌細胞因子和增殖相。一旦T細胞被APCs激活，就能通過分泌細胞因子而介導DTH。下面3個細胞因子對炎癥反應的發生最為重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T細胞的自泌性增殖。IL-2還能放大CD4+T細胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
關于同種不同個體間的Ⅱ型超敏反應的介紹
1．輸血反應 ABO血型是人紅細胞膜上最主要的系統。AB血型的人有A和B基因，其紅細胞表面有A和B抗原，而O型血的人沒有A和B基因，故只合成H物質。A型血的人血清中有天然抗B抗體，B型血的人則相反，而O型血的人有抗A和抗B抗體。這些同族血細胞凝集素結合，補體被激活，紅細胞被破壞，出現溶血、血紅蛋
I型超敏反應的主變應原
1.某些藥物及化學物質：如青霉素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。2.吸入性物質：粉塵顆粒、塵螨、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。3.某些酶類：細菌酶類物質、塵螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。
Ⅳ型超敏反應性疾病的病因
1.出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受一旦接觸（如由于創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或惡性轉化后形成的新抗原； 2.機體正常成分發生某些改變后，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如抗體由于與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結
常見的Ⅱ型超敏反應性疾病
1.輸血反應 多發生于ABO血型不合的輸血。2.新生兒溶血癥 母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內產生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內的Rh抗體便
I型超敏反應的抗體受體
1.針對某種變應原的特異性IgE抗體是引起Ⅰ型超敏反應的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層淋巴細胞中的B細胞產生，這些部位也是變應原易于侵入引發超敏反應的部位。3.IgE受體：有高親和性受體和低親和性受體兩種。
Ⅲ型超敏反應性疾病的鑒別
Ⅲ型超敏反應性疾病Ⅰ型超敏反應：又稱過敏性變態反應或速發型變態反應。由于抗原與抗體(通常是IgE類)在介質釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5-羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收
I型超敏反應的抗體受體
1.針對某種變應原的特異性IgE抗體是引起Ⅰ型超敏反應的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層淋巴細胞中的B細胞產生，這些部位也是變應原易于侵入引發超敏反應的部位。3.IgE受體：有高親和性受體和低親和性受體兩種。
Ⅰ型超敏反應的主要特征
①超敏反應發生快，消退快；②常引起生理功能紊亂，較少發生嚴重的組織細胞損傷；③由特異性IgE型抗體介導，無補體參與；④具有明顯的個體差異和遺傳背景。
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
II型超敏反應的反應特點
II型超敏反應是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理免疫反應。正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節
I型超敏反應的治療原則
1.脫敏治療：⑴異種免疫血清脫敏療法：可采用小劑量、短間隔（20~30分鐘）多次注射的方法進行脫敏；⑵特異性變應原脫敏療法：對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時間、反復多次注射（皮下注射）相應變應原的方法進行脫敏治療。2.藥物治療⑴抑制生物活性介質合成和釋放的藥物①
I型超敏反應的主變應原
1.某些藥物及化學物質：如青霉素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。2.吸入性物質：粉塵顆粒、塵螨、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。3.某些酶類：細菌酶類物質、塵螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。