Davison綜合征的發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟化區域呈典型的梗死性改變。 鏡下可見脊髓軟化灶中心部壞死，周圍有膠質細胞增生，神經細胞變性，髓鞘脫失，格子細胞形成。......閱讀全文
巴特氏綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： （1）近端腎小管：多無NH4+和HCO3+重吸收障礙。 （2）遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
腰痛血尿綜合征的發病機制
LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等
低血糖綜合征的發病機制
低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基低血糖綜合征變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
羊膜帶綜合征的發病機制
1.絨毛膜組織纖維帶纏繞胎兒肢體可以導致胎體畸形和皮膚缺損；纖維帶與缺損皮膚粘連，可以導致腹裂或腦膨出等畸形；胎兒咀嚼吞咽羊膜帶，可以出現非對稱性唇裂，腭面裂或消化道閉鎖。 2.羊膜帶的機械性壓迫或束縛也應該是羊膜帶綜合征產生的機制之一。更應該強調的是羊膜帶對胎兒發生影響的時間可能不局限于妊娠
盲襻綜合征的發病機制
1.發病機制 腸道運動機能不良、小腸盲襻小腸手術等均可使小腸運動遲緩，腸內容物排空不暢或在其中反復徘徊，引發腸內細菌(包括厭氧菌)過度繁殖。大量腸菌可消耗腸內維生素B12，腸菌毒素又可抑制腸壁對維生素B12鶒的吸收以及破壞已被吸收的維生素B12，從而導致維生素B12缺乏和巨細胞型貧血。腸內厭氧
小兒干燥綜合征的發病機制
1.細胞免疫 (1)淋巴細胞： ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目，比值在70%～80%的干燥綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常，也有人報道顯示CD8 是減低的，CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖，CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合
胸廓出口綜合征的發病機制
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
筋膜間隙綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性循環
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
腸應激綜合征的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
姚皮炎綜合征的發病機制
姚皮炎綜合征免疫學異常尤為突出，包括血液、痰和膿腫中嗜酸性細胞增高，粒細胞趨化功能缺陷，T細胞亞群異常，抗體產生不足和細胞因子分泌異常。這些免疫學改變均為非特異性；其他與免疫學無關的表現有特殊面容，關節過度伸展，多發性骨折和顱骨縫早閉。因此，姚皮炎綜合征為多系統免疫受損性疾病。 有人對姚皮炎綜
腸應激綜合征的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
Davison綜合征的流行病學
Davison綜合征由Preobranshenski于1904年首次報道。近年來，Davison綜合征的發生有增多趨勢，兒童發病的也占一定比例，國內周懷偉等于1983年報道過15例。
假麥格綜合征的發病機制
假性麥格綜合征系非卵巢纖維瘤，而為卵巢其他類型的良、惡性腫瘤胰腺疾患或其他部位腫瘤。假性麥格綜合征產生腹水多是伴發卵巢、輸卵管、子宮或圓韌帶等處的惡性腫瘤，尤其是發生腹膜種植或轉移者上皮性乳頭狀癌因乳頭穿破囊壁在腹膜種植鶒這些種植或轉移至腹膜的瘤細胞可有分泌以及它的分解產物使腹膜受到化學性刺激產
塞澤里綜合征的發病機制
發病機制還不清楚，通過免疫學的研究，Sézary細胞已被證明為T細胞，可在試管內用PHA刺激后合成DNA，與羊紅細胞形成花瓣，同時可以被特異性兔抗人T細胞的抗血清殺死，因此Sézary細胞與蕈樣肉芽腫細胞一樣，均來自T細胞，免疫表型主要為CD4 。
小兒無脾綜合征的發病機制
這種異常發生于胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，如母親妊娠期有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以心血管臟器的畸形為主，在胚胎24～27周發育階段造成某些因素時，此階段正好是脾，肺葉發育，肺靜脈發育以及胃，十二指腸最后固定的時期，使此發育陷于中止而構成的一種先天性多種臟器畸形的病征
小兒藍尿布綜合征的發病機制
因腸道對色氨酸吸收障礙，腸道細菌將色氨酸變為吲哚，再變為尿藍母，后者在空氣中氧化為尿藍，排泄藍色尿液并把襁褓染成藍色。該病征為常染色體隱性遺傳，但也可能是性連鎖遺傳，遺傳學規律尚未闡明。另有報道發自維生素D中毒者。 病理檢查可見腎臟有廣泛的灶性鈣沉積，腎髓質尤其明顯。[2]
SAPHO綜合征的病因及發病機制
病因 本病的病因不明，有下列幾種假說： 1.循環免疫復合物 在暴發性痤瘡中發現有循環免疫復合物，可能是對痤瘡丙酸桿菌免疫反應的結果。這些免疫復合物沉著在骨中引起炎癥過程，導致臨床上溶骨性損害。且有人在約半數的受累關節活檢標本中找到痤瘡丙酸桿菌。 2.環境因素 掌跖膿皰病在某些地區發病率高，認為
眼瞼皮膚松弛綜合征的發病機制
本病病因和發病機制尚不清楚，目前認為各種因素協同導致本病發作，既有先天眶隔、筋膜懸韌帶發育薄弱因素，又有后天炎癥激發史。彈性結合蛋白基因的先天缺陷或后天因素對該蛋白的破壞，是造成本病發病的重要因素。
POEMS綜合征的病因和發病機制
POEMS綜合征的病因、發病機制尚不清楚，目前認為可能與血管內皮生長因子（VEGF）、前炎癥性細胞因子（proin-flammatorycytokines）、基質金屬蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有關（1，2）。
Sipple綜合征的病因及發病機制
病因 Sipple綜合征征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時
外陰前庭炎綜合征的發病機制
病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織；其他病變有鱗狀上皮化生角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態學證據表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發生了結構上的改變上皮層神經纖維出芽勱，游離神經末梢增生對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽G
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
Reye綜合征的病因及發病機制
病因 本病的發病原因目前尚未完全清楚。認為與下列因素有關：1）感染：多數患兒病前1-7天常有病毒感染的表現，如呼吸道感染、消化道感染，也曾從Reye 綜合征病人身上分離出流感病毒、副流感病毒、柯薩奇病毒、皰疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分細菌感染后也可出現Reye綜合征如化膿性腦膜炎
起搏器綜合征的發病機制
起搏器綜合征于1960年由Mitsui等首先報道。1974年,Hoss及Strait對其血流動力學及形態結構變化進行了研究。從此人們對起搏器綜合征的發生機制及病理生理變化有了較深入的認識。該癥的發生，病因是明確的，但其發病原理在于心室起搏的直接影響及異常電生理現象的影響兩個方面。 1.心室起
CrowFukase綜合征的發病機制
Crow-Fukase綜合征發病機制不清，前炎性細胞因子（proinflammatory cytokines）和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的過度生成在本病的發病中可能起重要作用。前炎性細胞因子的過度生成及其拮抗反應的減弱與本
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下