小兒腎母細胞瘤的發病原因
腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家族性發生傾向，發生率為1%～2%。也有人認為有遺傳性，一家幾個孩子可先后生長本瘤；Schweisguth報道在600例中，有5對為兄弟姐妹。新華醫院也遇到2對兄弟先后生長本瘤，并遇到一位年輕父親，幼時曾做過單側腎母細胞瘤手術，其子于3歲時也發生了腎母細胞瘤。也有人報道3對孿生兄弟發病。Brown等則遇到極罕見的三代連續發生本病的病例。......閱讀全文
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
腎母細胞瘤要做哪些檢查
1.血常規檢查：當幼兒的腹部出現了能被觸摸到的包塊時，就懷疑有可能是腎母細胞瘤，這種情況可以先去做一個血常規檢查。因為腎母細胞瘤會導致血常規檢查異常，根據血常規檢查結果，醫生基本上可以確定是否為腎母細胞瘤。 2.肝功能檢查：要確定腎母細胞瘤的發展狀況，就必須要做肝功能檢查，因為腎細胞瘤會影響到
腎母細胞瘤治療和預后
腎母細胞瘤是兒童最常見的腎臟惡性腫瘤。多模式治療使五年總生存率顯著提高，現在接近90％。腫瘤分期:腎母細胞瘤的分期標準是基于腫瘤的解剖范圍而不考慮遺傳，組織學或分子標記。與較低階段疾病（I和II）患者相比，較高階段（階段III至V）與更廣泛的疾病相關并且結果較差.治療第一階段和第二階段 - 原發性手
關于腎母細胞瘤的基本介紹
腎母細胞瘤是一種胚胎性惡性腫瘤。1814年Rance首先報告此病，1899年Wilms對此病做了詳細病理描述，因此，又被命名為Wilms瘤。2004年WHO《泌尿系統及男性生殖器官腫瘤病理學和遺傳學》腎腫瘤分類中認為該病起源于腎胚基細胞。
腎母細胞瘤的并發癥
偶見腹痛及低熱，但多不嚴重。食欲不振、體重下降、惡心及嘔吐是疾病晚期的信號。腫瘤也可產生紅細胞生長素導致紅細胞增多癥。極少數腎母細胞瘤自發破潰，臨床上與急腹癥表現相似。
軟骨母細胞瘤的發病機制
軟骨母細胞瘤的發病機制還不很清楚。 1.大體檢查 成軟骨細胞瘤與周圍骨松質分界清楚，病灶呈藍灰色到灰白色，有沙礫狀的黃色鈣化灶及壞死區，腫瘤質地橡皮樣。病變中可有囊性變區，多數有出血性改變。成軟骨細胞瘤通過直接或間接途徑可向關節內侵犯。 2.顯微鏡檢查 成軟骨細胞瘤組織學特點是：圓形、卵圓形
膠質母細胞瘤的發病機制
癌癥干細胞假說，黃色的細胞是一種干細胞瘤膠質母細胞瘤的特征是由退化了的細胞包圍的壞死組織。這個特征以及增生血管是它與三級星形細胞瘤的區別。膠質母細胞瘤有四個亞種。97%的“經典”亞種腫瘤攜帶特別多的表皮生長因子受體基因，這個基因的表現比一般情況要強。在這個亞種中在其它膠質母細胞瘤一般變異的P53基因
小兒鞍上生殖細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄生殖細胞，病因不清。 發病機制 典型的鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄，局部生長可壓迫視丘下部，視交叉及臨近結構，少數起源于鞍內向鞍上生長，可侵犯視神經或視交叉使其增粗變形，表現類似視神經膠質瘤，鞍上生殖細胞瘤的分化度差，惡性程度高
腎下垂的發病原因
腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果
簡述腎母細胞瘤的臨床表現
腎母細胞瘤患兒絕大多數是無意中被發現腹部腫塊，如在給孩子洗澡、換衣或觸摸患兒腹部時觸到腫塊。通常腫塊表面光滑平整、質地硬、無壓痛，腫塊通常比較固定。有的患兒腹部膨隆或兩側不對稱。少數患兒有腹痛或惡心、嘔吐、食欲減退的消化系統疾病癥狀。也有少數患兒表現為血尿、發熱、高血壓。晚期患兒可出現面色蒼白、
關于小兒肝母細胞瘤的簡介
小兒肝母細胞瘤是由肝臟胚基組織發生的肝臟惡性腫瘤。多發生于3歲以下嬰幼兒。臨床特點是腹部逐漸增大、上腹可觸及包塊、食欲減退、消瘦、貧血等。晚期有黃疸、腹水等。根據臨床表現和實驗室、輔助檢查結果確診。如果腫瘤是單發的、瘤體較小位置表淺且無肝外轉移，手術切除可獲治愈。
治療小兒神經母細胞瘤的簡介
由于NB預后差異大，部分患兒如小年齡、早期NB預后明顯優于大年齡晚期組，因此應根據患兒的預后因素，如年齡、分期、N-myc擴增、1p缺失等采用分級治療。早期患兒無N-myc擴增及1p缺失，可僅做手術，手術后隨訪。而大年齡、晚期，伴有N-myc擴增，1p缺失者，需接受強化療和手術，直至骨髓移植。
小兒神經母細胞瘤的基本介紹
小兒神經母細胞瘤（NB）從原始神經嵴細胞演化而來，交感神經鏈、腎上腺髓質是最常見的原發部位。不同年齡、腫瘤發生部位及不同的組織分化程度使其生物特性及臨床表現有很大差異，部分可自然消退或轉化成良性腫瘤，但另一部分患兒卻又十分難治，預后不良。在過去的30年中，嬰兒型或早期NB預后有了明顯的改善，但大
治療小兒髓母細胞瘤的簡介
主要治療為手術切除加放射治療和化療。手術行后正中開顱，應盡可能全切除或近全切除腫瘤，使梗阻的第四腦室恢復通暢，術后輔以必要的放射治療。髓母細胞瘤對放療敏感，但為防止腫瘤的脫落種植轉移，通常要做全腦、全脊髓的放射治療。對于小兒髓母細胞瘤患者術后治療方案的選擇上，現常規的做法是根據患兒的年齡，手術切
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因： 大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因
大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大B細胞淋巴瘤中
關于腎母細胞瘤的治療及預后介紹
兒童腎母細胞瘤對放化療敏感，由于采用綜合治療，患兒的治愈率較高，是綜合治療惡性瘤成功的典范。20世紀50年代以前，腎母細胞瘤的治療方法只有手術，患兒5年生存率約為20%。至20世紀50～60年代開始采用手術聯合放療，患兒5年生存率達到了45%～50%。此后，采用手術聯合放、化療的模式，患兒的5年
關于腎母細胞瘤的診斷依據介紹
臨床診斷該病的主要依據是影像學檢查，包括腹部平片、排泄性尿路造影、腹部超聲、腹部CT或MRI檢查。其中最簡單的檢查方法是腹部超聲檢查，腹部CT平掃和增強掃描是最重要的檢查項目，診斷腎母細胞瘤的準確性高達95%以上。但對伴有腎功能不全、下腔靜脈瘤栓患者應做腹部MRI掃描檢查。對不能手術切除的患者應
急性腎損傷的發病原因
腎前性因素導致的急性腎損傷 1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷，腹瀉，嘔吐，利尿劑，消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎，燒傷，擠壓綜合征，創傷，腎病綜合征，營養不良，肝功能衰竭)。 2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心臟病，心肌病，瓣膜病，高血壓，
關于小兒神經母細胞瘤的診斷介紹
1.診斷方法 組織病理學檢查是NB診斷的最重要手段，有時需結合免疫組織化學、電鏡以明確診斷。影像學檢查發現有與NB特征相符合的腫塊，同時骨髓中發現NB腫瘤細胞，有明顯增高的兒茶酚胺代謝產物（HVA或VMA）也可做出診斷。如病理診斷有困難時，染色體檢查發現有1p缺失或N-myc擴增支持NB診斷。
關于小兒髓母細胞瘤的檢查介紹
1.腰椎穿刺 腦脊液壓力增高，生化檢查蛋白及白細胞增多。因瘤細胞可脫落播散，故腦脊液瘤細胞檢查十分重要。但對有視盤水腫者腰穿要謹慎，以免誘發腦疝。 2.頭顱X線平片 可見顱內壓增高征象，腫瘤鈣化極為罕見。 3.CT檢查 可見小腦蚓部或四腦室內均勻一致的等密度或稍高密度占位，多與四腦室底
關于小兒髓母細胞瘤的預后介紹
近年隨著術后的放療和化療，其生存期已有極大的提高。1984年Berry報道5年生存率為56%，10年生存率為43%；1988年Leftkowitz報道兒童髓母細胞瘤10年生存率為75%，12年生存率達51%。
關于小兒髓母細胞瘤的基本介紹
髓母細胞瘤是小兒較常見的顱內腫瘤，是中樞神經系統惡性程度最高的腫瘤之一。本病從新生兒到70歲以上的各年齡組均可發病，但大多數見于兒童，發病高峰在10歲以前，8歲以前者占68.8%。男女之比為3︰1。這種起源與胚胎殘余細胞的腫瘤可發生在腦組織的任何部位，但絕大多數生長在第四腦室頂之上的小腦蚓部。占
關于小兒髓母細胞瘤的病因分析
髓母細胞瘤起源于小腦蚓部或第四腦室頂的后髓帆原始胚胎殘留組織，有人認為其發生是由于原始髓樣上皮未繼續分化的結果，一種可能是起源于小腦胚胎的外顆粒細胞層，這層細胞位于軟膜下小腦分子層表層，在出生后1.5年后逐漸消失；另一種可能是起源于后髓帆室管膜增殖中心的原始細胞，這些細胞可能在出生后數年仍然存在
關于小兒肝母細胞瘤的檢查介紹
血清甲胎蛋白的檢測對肝癌的診斷極為重要。90%～100%為陽性，比成人病例更高（成人為70%～80%陽性）。許多生物化學物質如蛋白、脂質、酶等皆由肝臟產生或在肝臟中進行代謝，故血膽固醇、乳酸脫氫酶（LDH）、白蛋白、球蛋白、堿性磷酸酶、膽紅質等檢查均能反映肝臟功能，均屬必要。血清堿性磷酸酶常增高
關于小兒神經母細胞瘤的病因分析
屬胚胎性腫瘤，多位于大腦半球。 Shimada分類結合年齡將病理分成4個亞型，臨床分成2組，4個亞型即包括NB（Schwannin少基質型）；GNB混合型（基質豐富型）；GN成熟型和（3NB結節型（包括少基質型和基質豐富型），前3型代表了NB的成熟過程，而最后一型則為多克隆性。對NB而言，細胞
關于小兒神經母細胞瘤的檢查介紹
1.病理活檢 盡量爭取病理活檢以明確診斷及分型，為確定病變范圍及臨床分期，應做骨髓活檢或涂片，骨髓中發現NB腫瘤細胞，85%～90%患兒尿中兒茶酚胺代謝產物同型香酸（HVA），香草基杏仁酸（VMA）增高，NB時血LDH可升高，并與腫瘤負荷成正比，可用熒光原位雜交法（FISH）檢測腫瘤細胞N-M
小兒雅司病的發病原因
本病的病原體是一種密螺旋體，其物理特性與梅毒螺旋體相仿，其螺旋的平均直徑為0.13～0.15micro；m，長10～13micro；m，在暗視野顯微鏡下可見該螺旋體能活躍地運動。
彌漫增生性腎母細胞瘤病病例分析
患兒男，11個月17天。因發現腹部無痛性腫物1周入院，無發熱、血尿等不適。體格檢查：一般情況良好，生長發育正常，腹部膨隆。無類似家族遺傳病史。腹部CT示：雙腎體積明顯增大，大小分別約12.6 cm×10.8 cm×6.9 cm（左）、12.1 cm×8.5 cm×7.4 cm（右），輪廓大致