GDNF的生物學效應促進DA能神經元的存活
體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力，是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用，使神經元胞體增大、軸突延長；而且在體內，對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠，或用6一羥基多巴(6-OHDA)處理大鼠，處理之前或之后注射GDNF于黑質或紋狀體，能降低MPTP或6—OHDA對DA能神經元的損傷，阻止DA能神經元的退變，誘導殘存的DA能神經元長出新的突起，恢復其DA水平和DA能神經纖維的密度，動物的運動行為亦有明顯改善。由此可見，GDNF有可能應用于人類Parkinson病的治療。......閱讀全文
效應物的生物學概念
效應物(effector)在生物藥學，所謂效應物是指直接產生效應的物質,通常是酶,如腺苷酸環化酶、磷酸脂酶等,它們是信號轉導途徑中的催化單位。效應物通常也是跨膜糖蛋白。效應物是通過Ⅲ型分泌系統轉運至植物或動物細胞內，起識別或致病作用的細菌分泌蛋白，對于病原菌的致病性至關重要。效應物分子在一級結構上存
心房鈉尿肽的生物學效應
1、降低血壓。ANP可使血管舒張，外周阻力降低；也可使搏出量減少，心率減慢，故心輸出量減少。2、利鈉、利尿和調節循環血量。ANP作用于腎臟可增加腎小球濾過率，也可抑制腎小管重吸收，使腎排水排鈉增多；它還能抑制腎近球細胞釋放腎素，抑制腎上腺球狀帶細胞釋放醛固酮；在腦內，ANP可抑制血管緊張素的釋放。這
生物學增色效應的概述
在生物學研究中，增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加，也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性，其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎，但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用。D
首都醫科大學最新文章取得關鍵因子研究進展
來自首都醫科大學宣武醫院，教育部神經變性病學重點實驗室的研究人員針對一種關鍵的作用因子：膠質源性神經生長因子(glial cell derived neurotrophic factor, GDNF)展開研究，實現了人胚胎神經干細胞GDNF在體外培養條件下的表達調控，這對于帕金森病等神經
生物學增色效應
在生物學研究中，增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加，也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性，其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎，但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用。D
RNA探針實時監測神經網絡活動
過去十年，神經生物學家的注意力一直集中在神經網絡功能研究，而非單個神經細胞。但是大腦的關鍵功能（信息處理、儲存和傳輸）都需要在單細胞水平執行。 很長一段時間，神經網絡研究工作者面臨一些方法上的困難，旨在研究單個神經元電活動和代謝活動的傳統方法無法提供神經網絡結構或功能信息。常用的方法，如ELI
10大研究中心聯合啟動新基因療法臨床試驗
美國俄勒岡衛生科學大學進行的一項新臨床實驗正在檢測一類搭乘“無害病毒快車” 到達神經細胞的治療性基因是否能夠緩解帕金森癥的癥狀。 俄亥俄和其他另外9個地點進行的為期一年的試驗步驟包括將一種叫做AAV2的失活病毒與一個能使神經細胞制造neurturin的基因配對。Neurturin是一種可能改善產多
氨基丁酸在物質濫用中的作用
物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去?20?年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（?DA）遞質，即“?DA?獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（?VTA）?和?伏?隔?核（?NAc）?的?-?氨?基?丁?酸（?GA
概述人羊膜上皮細胞的應用
研究表明人羊膜上皮細胞具有神經生物學功能，與神經干細胞具有同源性。神經干細胞(neural stem cell，NSC)研究雖起步較晚，但卻是當前研究的熱點。由于成體神經組織內NSC數量少，分散分布，取材困難，無免疫原性NSC細胞系建立困難以及異體移植存在的免役排斥問題等原因，使NSC在神經系統
概述羊膜干細胞的應用
研究表明人羊膜上皮細胞具有神經生物學功能，與神經干細胞具有同源性。神經干細胞(neural stem cell，NSC)研究雖起步較晚，但卻是當前研究的熱點。由于成體神經組織內NSC數量少，分散分布，取材困難，無免疫原性NSC細胞系建立困難以及異體移植存在的免役排斥問題等原因，使NSC在神經系統
羊膜干細胞的應用
研究表明人羊膜上皮細胞具有神經生物學功能，與神經干細胞具有同源性。神經干細胞(neural stem cell，NSC)研究雖起步較晚，但卻是當前研究的熱點。由于成體神經組織內NSC數量少，分散分布，取材困難，無免疫原性NSC細胞系建立困難以及異體移植存在的免役排斥問題等原因，使NSC在神經系統
細胞培養培養基（基礎培養基、血清、無血清培養基、抗生...
許多PNS類型的神經元在離體狀態時表現出簡單的營養需求，只需提供單一的營養因子就足以使其在低密度時增殖。例如，大鼠交感神經元僅需NGF即能存活，在其生存期間，這些神經元可在嚴格局限條件下生長好幾個月（即在無血清培養基中、或缺乏膠質細胞、或在化學限定基質上）。有證據表明NGF是活體中交感神經元存活的生
細胞培養培養基（基礎培養基、血清、無血清培養基、抗...3
許多PNS類型的神經元在離體狀態時表現出簡單的營養需求，只需提供單一的營養因子就足以使其在低密度時增殖。例如，大鼠交感神經元僅需NGF即能存活，在其生存期間，這些神經元可在嚴格局限條件下生長好幾個月（即在無血清培養基中、或缺乏膠質細胞、或在化學限定基質上）。有證據表明NGF是活體中交感神經元存活的生
神經細胞培養基總結2
許多PNS類型的神經元在離體狀態時表現出簡單的營養需求，只需提供單一的營養因子就足以使其在低密度時增殖。例如，大鼠交感神經元僅需NGF即能存活，在其生存期間，這些神經元可在嚴格局限條件下生長好幾個月（即在無血清培養基中、或缺乏膠質細胞、或在化學限定基質上）。有證據表明NGF是活體中交感神經元存活的生
關于生物學增色效應的的介紹
在生物學研究中，增色效應通常指由于DNA變性引起的光吸收增加，也就是變性后DNA 溶液的紫外吸收作用增強的效應。DNA 分子具有吸收250~280nm波長的紫外光的特性，其吸收峰值在 260nm。DNA分子中堿基間電子的相互作用是紫外吸收的結構基礎，但雙螺旋結構有序堆積的堿基又"束縛"了這種作用
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（一）
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去 20 年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（ DA）遞質，即“ DA 獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（ VTA） 和 伏 隔 核（ N
簡述GDNF對非神經系統的作用
除神經系統以外，GDNF對非神經系統也有作用，GDNF對腎臟的發育也是必需的。缺乏GDNF的小鼠腎臟發育不全，出現腎畸形。進一步的研究提示，GDNF對于輸尿管肢芽的發育也有重要作用，腎臟集合管的形態發生與GDNF有關。可見，除了促進神經系統的存活之外，GDNF對非神經系統的發育也起重要作用。
細胞培養培養基
絕大多數培養基是建立在平衡鹽溶液(BSS)基礎上，添加了氨基酸、維生素和其它與血清中濃度相似的營養物質。最廣泛應用的培養基是Eearle`s MEM 的混合物，其中含有13種必須氨基酸、8種維生素。而Ham`s F12 也包括非必須氨基酸，維生素的范圍亦很廣，另外常規含有無機鹽和代謝添加劑（例如
前激素原的生物學效應
炎性細胞因子是一類主要由免疫系統細胞生成的具有許多強大生物學效應的內源性多肽,可介導多種免疫反應。炎性細胞在體內高度表達可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型，包括進行性左室功能低下、肺水腫、左室重構、胚胎基因表達等,形成了關于心衰的細胞因子假說，即心衰進展部分是由心臟本身及外周循環中炎性細胞因子級聯
血小板衍生因子的生物學效應
實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子，具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時，大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖，轉化為肌纖維樣母細胞，并促使星形細胞遷移，聚集于炎癥受損區。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質，促進肝纖維化發生。 PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生
膽堿能神經元的基本介紹
膽堿能神經元可能是胃腸道神經元中含量最多的。刺激胃腸道內在神經元中誘發的Ach釋放量，甚至較刺激迷走神經和盆神經所釋放的Ach還多。因此可以認為，ENS是胃腸道中Ach的基本來源。
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（二）
4、 GABA能神經元與谷氨酸的相互作用谷氨酸是哺乳動物體內主要的興奮性神經遞質，一方面參與正常的神經生理活動，在神經可塑性中起到重要的作用，另一方面過度激活谷氨酸受體產生的興奮性神經毒性，會導致神經系統發生病理性變化。VTA 中的 DA 能神經元接受 GABA 神經元和興奮性神經遞質谷氨酸
Nature：人類iPS細胞治愈了猴子的帕金森病
帕金森病使多巴胺能（dopaminergic，DA）神經元退化，據報道，一旦出現癥狀患者就已經失去了一半以上的DA神經元。幾項研究表明，移植胎兒細胞制造的DA神經元可以減輕這種疾病。然而，胎兒組織的使用存在爭議。 iPS細胞療法 今天《Nature》的頭條新聞報道了來自日本京都大學iPS細胞
細胞培養基的幾點討論
培養細胞的完全培養基由基礎培養基(如MEM)和添加劑(如血清或無血清培養用的某些確定的激素及生長因子)組成，培養基的配方一直在改進，其中包括抗生素和抗有絲分裂劑等等。 基礎培養基 絕大多數培養基是建立在平衡鹽溶液(BSS)基礎上，添加了氨基酸、維生素和其它與血清中濃度相似的營養物質。最廣泛應
降鈣素基因相關肽的生物學效應
CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影
簡述血小板衍生因子的生物學效應
實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子，具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時，大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖，轉化為肌纖維樣母細胞，并促使星形細胞遷移，聚集于炎癥受損區。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質，促進肝纖維化發生。 PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生
降鈣素基因相關肽的生物學效應
CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影
降鈣素基因相關肽的生物學效應
CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影響,
炎性細胞因子的生物學效應
炎性細胞因子是一類主要由免疫系統細胞生成的具有許多強大生物學效應的內源性多肽,可介導多種免疫反應。炎性細胞在體內高度表達可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型，包括進行性左室功能低下、肺水腫、左室重構、胚胎基因表達等,形成了關于心衰的細胞因子假說，即心衰進展部分是由心臟本身及外周循環中炎性細胞因子
降鈣素基因相關肽的生物學效應
CGRP 是已知的最強的擴血管物質, 具有下降血壓、外周阻力降低、腎動脈舒張、腎血流量明顯增加的作用。CGRP 對冠狀動脈亦有強大的舒張作用, 對粥樣硬化的冠狀動脈亦有效, 其舒張作用比硝酸甘油、硝普鈉約強240 倍, 這一舒張作用不依賴于血管內皮的存在, 也不受A、B和5-羥色胺受體阻斷劑的影響,