關于克雷白桿菌屬肺炎的病理改變介紹
原發性克雷白桿菌屬肺炎多以大葉分布，常見于肺上葉，尤其是右上葉；繼發性肺炎多以小葉分布，為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現，多肺葉、雙側性及小葉分布者少見，總體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發展較快，無明顯肺炎的階段性變化，但有其自身特點： ①尸檢病變肺葉，其切面可見到黏液樣滲出物流出，或可以挑起黏稠的絲狀滲出物，這是其病理的特征性改變。 ②肺組織破壞迅速，4天之內可形成多發性膿腫或單一大膿腫，肺泡壁破壞，致肺泡萎縮，肺容積減小，主要肺血管可發生栓塞，引起繼發性肺壞疽、壞死。 ③常合并胸膜侵犯，發生胸膜纖維素性滲出，粘連，其發生率約為25%，甚至合并心包積液。 ④早期組織學檢查中，可見到水腫液、單核細胞及細菌，后期可見肺泡壁破壞，有大量多形核中性粒細胞，纖維組織增生活躍，易發生機化改變。 ⑤可致肺內出血、膿氣胸、心包炎、支氣管擴張等改變，部分可成為慢性克雷白桿菌肺炎變化。......閱讀全文
關于克雷白桿菌的生化鑒定介紹
克雷伯氏菌屬作為人和動物腸道的共生菌群，肺炎克雷伯氏菌和產酸克雷伯氏菌常出現于人和動物的糞便中。由于大腸桿菌在糞便標本中的干擾，常規的分離技術對克雷伯氏菌的分離并不十分有效。 根據克雷伯氏菌的有關特性，人們先后發明了各種用于臨床分離的選擇培養基，一種是麥康凱-肌醇-羧芐青霉素（MIC）瓊脂，在
關于克雷白桿菌的下屬亞種的介紹
最初Cowan等人將克雷伯氏菌分為5個種：產氣克雷伯氏菌、愛氏克雷伯氏菌、肺炎克雷伯氏菌、鼻硬結克雷伯氏菌和臭鼻克雷伯氏菌；Edwards和Ewing及Buchanan等定義克雷伯氏菌屬有3個種：肺炎克雷伯氏菌、鼻硬結克雷伯氏菌和臭鼻克雷伯氏菌。 1984年出版的《伯杰氏鑒定細菌學手冊》中將克
關于克雷白桿菌的診斷依據介紹
大便常規檢查在臨床上很難作出病原學診斷。因此，應提高兒科醫師對小兒感染性腹瀉兒病原學檢查的認識，尤其對遷延性、慢性腹瀉患兒應作糞便培養，注意肺炎克雷伯桿菌的鑒定，有條件者作肺炎克雷伯菌腸毒素檢測及微膜腫脹試驗。 [4] 按常規方法取新鮮糞便，將其接種在SS瓊脂平板上放置37℃ 24h，挑取生長
關于克雷白桿菌的基本信息介紹
克雷伯氏菌屬（Klebsiella）為革蘭氏陰性菌。為較短粗的桿菌，大小0.5～0.8×1～2um,單獨、成雙或短鏈狀排列。無芽胞，無鞭毛，有較厚的莢膜，多數有菌毛。營養要求不高，有普通瓊脂培養基上形成較大的灰白色粘液菌落，以接種環挑之，易拉成絲，有助鑒別。在腸道桿菌選擇性培養基上能發酵乳糖，呈
克雷白桿菌肺炎的病因及常見疾病
克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺炎，多見于老年體弱，營養不良及原有慢性支氣管-肺病者。又稱為肺炎桿菌肺炎或Friedlander肺炎，占細菌性肺炎的2%，但病死率高達30%。 克雷白桿菌肺炎多見于中老年(男性較多)的營養不良、全身衰弱或其他原因引起的免疫功能低落者。慢性支氣管-肺病
克雷白桿菌的防制措施介紹
革蘭氏陰性需氧桿菌引起的醫院感染病例近年有所增加。在這群細菌中克雷伯氏菌是導致發病率和死亡率的重要病原菌之一。克雷伯氏菌主要導致醫院內新生兒呼吸道和泌尿系統的感染，另外還可引起菌血病和燒傷患者的感染。特別是由肺炎克雷伯氏菌引起的肺炎，一旦發生就難以控制，死亡率高達50%以上。肺炎克雷伯氏菌引起的
克雷白桿菌的抗原特性的介紹
克雷伯氏菌與其他腸道桿菌科細菌一樣，具有O抗原和K抗原。已報告了克雷伯氏菌有12種O抗原、82種K抗原，某些克雷伯氏菌還帶有菌毛抗原，表現為兩種黏附特性，一種是MS黏附素，對甘露糖敏感，與密集菌毛有關，稱為I型菌毛；另一種是MR黏附素，對甘露糖抵抗，與疏松菌毛有關，稱為Ⅱ型菌毛。帶有菌毛的細菌不
影響咽部肺炎克雷白桿菌菌落寄殖的因素
①宿主細胞的變化：宿主上皮細胞上各種受體各自接受相應的細菌，應用環孢素A可抑制受體對肺炎克雷白桿菌的吸附能力。 ②細菌的變化：這包括細菌本身是否具有莢膜，表面吸附物的類型及對外接觸釋放的特性等，肺炎克雷白桿菌的表面吸附物尚不明了。 ③局部微環境的變化：以環境中pH值影響最大，當pH6.5～7
關于克雷白桿菌的流行病學的介紹
克雷伯氏菌主要寄生于動物和人的呼吸道及腸道中，是條件性致病菌，但與大腸埃希氏菌的比較，通常存在于腸道的數目極低，從糞便中檢出較少見，多見于臨床標本。大多數來自呼吸道，少數來自血液，是醫院內感染中，尤其是重癥監護病房里最常見的機會致病菌。 克雷伯氏菌在自然界中廣泛存在于土、水、谷類等中，Sara
慢性肺炎的病理改變
炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥，每次發作時都有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同時，由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣經過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也
關于金黃色葡萄球菌肺炎的病理改變介紹
金黃色葡萄球菌所致的原發性支氣管肺炎，以廣泛的出血性壞死、多發性小膿腫為其特點。肺臟的胸膜表面覆蓋著一層較厚的纖維素性膿性分泌物。膿腫中有金黃色葡萄球菌、白細胞、紅細胞及壞死的組織碎片。胸膜下小膿腫破裂，則形成膿胸或膿氣胸。有時可侵蝕支氣管形成支氣管胸膜瘺。若繼發于敗血癥之后，則除肺膿腫外，其它
吸入性肺炎的病理改變
吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時由于肺泡毛細血管膜的破壞
克雷白桿菌的培養特性簡介
本菌屬兼性厭氧，能在15-40℃中生長，37℃生長最佳。最適pH值為7.0-7.6。對營養要求一般，不需特殊的生長因子，在含糖培養基上能形成肥厚莢膜，菌落圓突，灰白色，閃光、豐盛而粘稠，常相互融合，觸之粘稠而易拉成絲，斜面上能長成灰白色半流動狀粘性培養物。肉湯內生長數天后可成粘稠液體。具有發酵肌
詳述克雷白桿菌的下屬亞種
肺炎亞種 肺炎克雷伯氏菌在自然界廣泛分布于土、水和谷類，并見于正常人和動物的腸道中，也有人認為是人正常腸道棲息菌，但其數量很少。可能從幾種患病的病人分離到。在小兒腹瀉病例中檢出頻率較高，近年醫院內的抗藥性肺炎克雷伯氏菌感染十分猖獗，特別是發生在泌尿系統的病人和新生兒及護理單位。也見于呼吸道感染
概述克雷白桿菌的發病機制
克雷伯氏菌的致病機制目前了解還不十分清楚，研究比較多的是肺炎克雷伯氏菌的莢膜多糖（CPS），它與細菌在寄主中移居、黏附和增殖有關。 在動物模型中已經證明CPS是肺炎克雷伯氏菌導致感染的重要毒力因子。用肺炎克雷伯氏菌細胞表面制劑和純化的CPS免疫小鼠，可誘導產生具有保護活性的抗CPS抗體。有人用
簡述克雷白桿菌的臨床表現
人類 克雷伯氏菌主要寄生于人和動物的呼吸道或腸道中，在正常條件下極少危害人和畜禽，只有在特殊情況下才能引起人和畜禽發病，導致動物的肺炎、子宮炎、乳腺炎及其他化膿性炎癥。特別是由肺炎克雷伯氏菌引起的肺炎，一旦發生就難以控制，死亡率高達50%以上。 近些年來由于感染因素的改變，人感染的菌譜也發生
關于白疕病的病理介紹
白疕病的病因及發病機理尚未完全清楚，國際國內比較公認的是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致，1984年全國白疕病流行病學調查報告顯示，有家族遺傳史者占32%，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。 常見誘發因素如下述： 一、感染：是白疕病的重要
關于惡性瘧疾的病理改變介紹
1、貧血 惡性瘧疾發作幾次后，可出現貧血癥狀。發作次數越多，病程越長，貧血越重。紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞，是惡性瘧疾患者發生貧血的原因之一。 2、脾腫大 主要原因是脾充血與單核吞噬細胞增生。吞噬細胞因含有大量瘧色素，脾切面顏色變深。脾腫大可達臍下，其重量由正常人的150g增到500g
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于慢性腸炎的病理改變介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于石棉肺的病理改變介紹
1、石棉肺的病理改變—彌漫性肺間質纖維化：基本病理改變；以胸膜下區、血管支氣管周圍、小葉間隔顯著，晚期兩肺縮小、變硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改變—胸膜改變：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改變；大于5mm的胸膜增厚、彌漫性增厚，胸膜斑由膠原纖維束組成。 3、石棉肺的病理改變—石棉小
關于沙雷菌肺炎的基本介紹
沙雷菌肺炎是由沙雷菌感染所致，多為醫院內獲得性感染，近幾年來發病率明顯增多，且耐藥菌株增多，治療困難。現已引起人們廣泛注意。 沙雷菌屬廣泛分布于水、土壤及食物，也寄生于正常人腸道、皮膚及低位尿道。條件致病菌，當機體抵抗力降低時引起感染。 積極治療原發病，增強機體的抵抗力，嚴格各種消毒制度和無
全面認識克雷伯桿菌肺炎病因及應對措施
克雷伯桿菌肺炎是由于一種常見的病原菌叫克雷伯菌引起的肺部炎癥，是肺炎類型中的一種。對一般的抗生素有一定的耐藥性。克雷白桿菌屬(Klebsiella)存在于正常人的腸道和呼吸道，亦存在于水和谷物中。在低下以及接受手術和侵襲性醫源性操作的人群易罹患本屬感染，亦是社區獲得性肺炎和醫院獲得性肺炎的常見病原體
簡述克雷白桿菌的生物學特性
克雷伯氏菌屬是歸屬于腸桿菌科，粗短的桿菌，大小約為0.3-1.0μm-0.6-6.0μm。菌體常平直，有時稍膨大，單個、成對或短鏈狀排列，無鞭毛和芽胞，無動力，具有明顯的莢膜，久經傳代后可失去莢膜，革蘭氏染色陰性。多數菌株具有菌毛，有的屬于甘露糖敏感的I型菌毛，有的則為抵抗甘露糖的Ⅱ型菌毛，也有
關于干酪性鼻炎的病理改變介紹
干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性、壞死和肉芽增生，更甚者骨質破
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病