關于神經梅毒的發病機制及病理生理
梅毒早期病理改變是腦膜炎，表現為腦膜血管周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。顱底腦膜炎可侵犯腦神經，容易出現Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ對腦神經麻痹癥狀。炎癥波及腦膜小動脈可引起動脈炎性閉塞及腦或脊髓局灶性缺血壞死。在腦膜炎后，炎癥細胞進一步向腦皮質及皮質小血管遷移，導致皮質神經元缺失和膠質細胞增生，此時可在病人腦皮質中檢測到梅毒螺旋體。梅毒性脊髓癆可見脊膜及小血管的炎癥伴隨后根和后索變性。視神經梅毒表現為視神經萎縮，視神經的營養血管炎性反應。......閱讀全文
短腸綜合征的發病機制及病理生理
成人正常小腸長度有較大差異性，約為375-750cm，三大營養物質糖、脂肪、蛋白質主要在空腸起始的100-150cm處吸收，特殊營養物質由小腸的特定部位吸收，鐵、磷酸鹽及水溶性維生素主要由近端小腸吸收，維生素B12及膽鹽主要在回腸吸收。胃腸道每天產生大約8-9L的液體，絕大多數被腸道重吸收，且超
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
關于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介紹
1、疾病病因 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 2、病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
結核性腦膜炎發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
概述小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
結核性腦膜炎的發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
概述紅斑性肢痛癥的發病機制及病理生理
1、原發性紅斑性肢痛癥 發病機制不清。目前認為與自主神經或血管舒縮神經中樞功能紊亂有關，不過在血管舒縮系統、下丘腦中樞或神經節并未發現導致疾病發生的病理基礎。 在切除有些患者的交感神經后，其臨床癥狀獲得改善。因此有人就提出交感神經功能異常學說，認為紅斑性肢痛癥的疼痛是因為擴張的動脈和痙攣縮小
化膿性腦膜炎的發病機制及病理生理
感染的來源可因心、肺以及其他臟器感染波及到腦室和蛛網膜下腔系統，或由顱骨、椎骨或腦實質感染病灶直接蔓延引起，部分也可以通過顱骨、鼻竇或乳突骨折或神經外科手術侵入蛛網膜下腔引起感染，由腰椎穿刺引起者罕見。 不同病原菌引起化膿性腦膜炎的病理改變基本相同。致病細菌經血液循環侵入蛛網膜下腔后，由于腦脊
雷諾綜合征的發病機制及病理生理是什么
發病機制 有關雷諾病發生的機制尚不十分清楚。 病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。
百日咳的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明。百日咳桿菌侵入易感者呼吸道后，先附著在喉、氣管、支氣管、細支氣管黏膜上皮細胞的纖毛上在纖毛叢中繁殖并釋放內毒素，導致柱狀纖毛上皮細胞變性，增殖的細菌及產生的毒素使上皮細胞纖毛麻痹，上皮細胞的蛋白合成降低，亞細胞器破壞，使呼吸道炎癥所產生的粘稠分泌物排除障礙，滯留的分泌
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。
神經白塞氏的病理生理
神經白塞病作為白塞病的并發癥之一，其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說： 1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關，許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的證據。 2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體，
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
關于慢性淺表性胃炎的發病因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
LambertEaton肌無力綜合征的發病機制及病理生理
肌無力綜合征患者病變部位位于突觸前膜，其自身抗體的靶器官為突觸前膜的鈣離子通道抗體和乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）囊泡釋放區，該抗體直接作用于周圍神經末梢突觸前膜ACh釋放部位及電壓門控性鈣通道，阻滯鈣離子傳遞，造成神經沖動所致的ACh釋放減少，產生神經肌肉接頭傳遞障礙，推測自身
概述單純皰疹病毒性腦炎的發病機制及病理生理
患者和健康帶毒者是主要傳染源，主要通過密切接觸與性接觸傳播，亦可通過飛沫傳播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除病毒，病毒以潛伏狀態長期存在體內，而不引起臨床癥狀。神經節中的神經細胞是病毒潛伏的主要場所，HSV-1主要潛伏在三叉神經節，H
炎癥性腸病關節炎的發病機制及病理生理
發病機制 尚未完全闡明，現研究認為與以下因素有關： (一)遺傳 研究顯示炎癥腸病性關節炎具有高度遺傳傾向，遺傳因素在發病過程中起主導作用。涉及的遺傳因素包括HLA-B27基因和HLA-B27以外的相關基因。而以HLA-B27基因與疾病的相關性最為顯著。遺傳易感性導致抗原遞呈異常、自我識別異
簡述枕骨大孔疝的發病機制和病理生理
顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內壓
關于神經源性腫瘤的病理生理介紹
不明。 診斷檢查（點擊查看詳細內容） 為明確頸部腫塊的原因及其性質，診斷時應注意以下各點： 1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果，以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現，或發熱，消瘦等全身癥狀。 2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱，有無局部腫脹，瘺管形
自身免疫性溶血性貧血的發病機制及病理生理
病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和（或）免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的AIHA，抗體產生
出血熱腎病綜合征的發病機制及病理和生理
發病機制 本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
小兒乳糜瀉的發病機制及病理
發病機制 麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過
肝大的病理病因及發病機制
病理病因 引起肝大的疾病很多，歸納如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，傳染性單核細胞增多癥，黃熱病，風疹，巨細胞病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、帶狀皰疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原體性感染：如鸚鵡熱等。 （3）立克次性感染：斑
脊灰病的發病機制及病理
發病機制 病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫
腦脊液鼻漏發病原因及病理生理
發病原因 腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。 病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
斑疹傷寒的發病原因及病理生理
發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的斑疹傷寒立克次體。斑疹傷寒立克次
斑疹傷寒的發病原因及病理生理
發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的斑疹傷寒立克次體。斑疹傷寒立克次