簡述老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官病變的發病機制尚未完全清楚，有人認為肺炎支原體的致病性可能與患者對病原體及其代謝產物的過敏反應有關，是宿主對感染的一種超免疫反應。肺外器官病變的發生可能與感染后引起免疫反應、產生免疫復合物和自身抗體有關。但也有報道，肺炎支原體可通過淋巴和血流直接侵犯中樞神經系統和心臟，從而引起腦膜炎和心肌心包炎等。肺部病變呈片狀或融合性支氣管炎、間質性肺炎、支氣管肺炎，肺泡內可含少量滲出液并可發生灶性肺不張。肺泡壁和間隔常有中性粒細胞和單核細胞浸潤，并有黏膜充血、上皮細胞腫脹、胞質空洞形成。胸膜可有纖維蛋白滲出性炎癥。中樞神經受累者，可見腦膜炎，腦炎......閱讀全文
簡述支原體肺炎的突出表現
支原體肺炎突出表現為陣發性刺激性咳嗽 肺炎支原體感染人體后，經過2~3周的潛伏期，繼而出現臨床表現，約1/3的病例也可無癥狀。它起病緩慢，發病初期有咽痛、頭痛、發熱、乏力、肌肉酸痛、食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀。發熱一般為中等熱度，2~3天后出現明顯的呼吸道癥狀，突出表現為陣發性刺激性咳嗽，以夜
簡述支原體肺炎的臨床表現
潛伏期2～3周，起病緩慢，約1/3病例無癥狀。以氣管-支氣管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出現，而以肺炎最重。發病初有乏力、頭痛、咽痛、發冷、發熱、肌肉酸痛、食欲減退、惡心、嘔吐等，頭痛顯著。發熱高低不一，可高達39℃。2～3天后出現明顯的呼吸道癥狀，如陣發性刺激性咳嗽，咳少量黏痰或黏液膿性痰，有時
簡述老年人過敏性紫癜的發病機制
老年人過敏性紫癜目前認為本病為免疫復合物引起，已經發現皮膚、腎血管系統可有IgA、IgG和C3沉積，約50%的患者IgA型類風濕因子陽性。本病早期血清中也可檢出有關免疫球蛋白及免疫復合物，皮膚血管直接免疫熒光可見到IgA沉積，此類患者病程較長，對腎上腺皮質激素治療反應較好，但腎、關節受累的發生率
關于老年人支原體肺炎的預防護理介紹
隨著老齡化，人體的生理結構與功能發生變化，老年人傾向于易患肺炎及導致死亡，這些改變包括咳嗽反射減低，脊柱彎曲后突等，再加上另外一些諸如嚴重的低血氧、肺水腫、酸中毒、氮質血癥都增加了并發肺炎的易感性。老年機體防御機能的改變包括肺組織黏液分泌增多，纖毛運動減弱，多形核白細胞吞噬活力降低以及與增齡相關
關于老年人支原體肺炎的并發癥介紹
肺外并發癥主要為： ①神經系統：中樞性及外周性神經病變，可在感染后4周出現。表現為無菌性腦膜炎(常較短暫)、腦膜腦炎、多發性神經炎，嚴重者可有橫斷性脊髓炎、癲癇發作甚至精神失常，但很少引起死亡。 ②血液系統：發生于起病2～3周以后，主要為自身免疫性溶血性貧血、血小板減少性紫癜、彌漫性
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
簡述老年人結核性腦膜炎的發病機制
結腦多由于結核復發及腦膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性結核時結核桿菌可隨血行播散到腦膜。主要病理改變為腦膜廣泛性慢性炎癥反應，蛛網膜下腔尤其是腦基底池充滿黏稠的滲出物，阻塞腦脊液循環通路引起腦積水及顱內壓增高。血管亦有炎癥反應及血栓形成致腦梗死。
簡述老年人細菌性腦膜炎的發病機制
老年細菌性腦膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌癥，和其他耗竭性疾病。引起腦膜炎的路徑有： 1.血源性 細菌可能是首先通過脈絡叢進入腦室內，使腦脊液受到感染，然后通過腦脊液循環進入蛛網膜下腔，而形成腦膜炎，即在敗血癥基礎上發生的腦膜炎。 2.從鄰近部位直接侵入 外傷后的腦脊液漏，鼻竇炎，中
簡述老年人甲狀腺功能減退癥的發病機制
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖(透明質酸、硫酸軟骨素)與蛋白質組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白
簡述老年人缺血性結腸炎的發病機制
結腸血液主要由腸系膜上動脈和腸系膜下動脈供給，而腸壁內的局部循環則由一系列成對的小血管構成。腸黏膜接受腸壁流量的50%～75%，因此血流的變化受影響最大的首先是腸黏膜。 處于兩支動脈末梢供血區域交界處的左半結腸容易發生供血不足，因此發病部位以左半結腸最多。據Marcoso統計，累及降結腸及乙狀
簡述老年人心室撲動與顫動的發病機制
室顫的電生理機制大多為多個微折返環，主導環折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有處于折返的病變心肌的臨時發生觸發因素可能是原發性室顫的發生機制。細胞內鈣離子聚集、自主神經張力波動、代謝改變、自由基作用都可能對心肌缺血時發生的室顫有重要影響。
簡述老年人運動神經元病的發病機制
本病病理改變主要為脊髓前角細胞和腦干下部運動核的喪失。許多存活的神經細胞縮小和皺縮，胞質內充滿脂褐質。喪失的細胞由纖維型星型細胞替代，大的神經元較小的神經元受累早。前根變薄，運動神經中的大的有髓纖維有不呈比例的喪失，骨骼肌示典型的不同階段的失神經支配性肌萎縮。 皮質脊髓束的變性在脊髓下部最為明
泌尿生殖系支原體感染的發病機制
病原體侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜細胞表面定位繁殖，可穿入上皮細胞，支原體的致病力低，除產生神經毒素外，不產生劇烈的外毒素，它對細胞與器官的傷害，可能與其分泌有毒代謝產物有關。 病理改變與細菌性所致者相似，解脲脲原體圍生期感染最易受累的臟器為胎盤組織，絨毛膜羊膜，胎兒和新生兒肺，腦基本的病理
關于老年人支原體肺炎的實驗室檢查介紹
急性期血常規檢查顯示白細胞總數正常或輕度升高，以淋巴細胞為主；偶有呈白血病樣反應或白細胞減少癥。約2/3病例紅細胞沉降率增快(＞40mm/h)；尿化驗檢查正常或有少量蛋白尿；肝功能檢查也可有轉氨酶升高；胸腔積液呈漿液性或漿液血性，蛋白質32～49g/L，在胞液中曾有分離出支原體者。 1.病原學
老年人終末期肺炎的發病原因
終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎，故在終末期
尿毒癥肺炎的發病機制
大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加，顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化，20%病例有纖維蛋白性胸膜炎，隨病程的反復遷延，肺水腫反復發作和
布氏菌肺炎的發病機制
布氏菌自皮膚黏膜侵入人體后，被吞噬細胞吞噬隨淋巴液到單核吞噬細胞系統和淋巴結。根據人體的抗病能力和侵入菌的數量和毒力，病原菌或在局部被消滅，或在淋巴結生長繁殖而形成感染灶。當病原菌生長增殖達相當數量后，突破淋巴結屏障而進入血流這一階段為潛伏期一般為2～3周在菌血癥期由于內毒素的作用，病人可有發熱
黃質菌肺炎的發病機制
黃質菌肺炎的致病力不強，為條件致病菌，一般情況下不引起感染，但在機體免疫力下降時可能引起感染。黃桿菌易致嬰兒感染，尤其是早產兒，成人病例則常見于年老體弱的住院病人，或患急慢性疾病者。還有應用大劑量廣譜抗生素、抗腫瘤藥物、皮質類固醇、外科手術、氣管切開等也常可招致感染。被污染的各種器械和工作人員的
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
簡述老年人不穩定型心絞痛的發病機制
不穩定型心絞痛的發病機制可能為冠狀動脈粥樣硬化基礎上，合并某些急性因素如斑塊破裂、血栓形成，血小板聚集，炎癥觸發及發展。冠狀動脈痙攣，斑塊內出血等使冠狀動脈狹窄在短時間內迅速發展，但未完全閉塞，導致了不穩定的心肌缺血狀態。內皮的功能狀態和血小板對這些因素起重要作用。
簡述老年人慢性淋巴細胞白血病的發病機制
CLL是一種獲得性疾病。由B-CLL的免疫表型證明，絕大多數起源于B細胞克隆性惡性轉化。B-CLL細胞膜表達接近成熟階段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一種輕鏈(κ或λ)，但缺乏正常成熟B細胞的CD22標志。B-CLL在體外經咐卟醇誘導后可分化為毛細胞和
簡述老年人單純皰疹病毒性腦炎的發病機制
成人常先有皮膚，黏膜單純皰疹病毒感染，并潛伏于三叉神經半月節或脊神經節內，有時反復出現唇周圍或性器官部位單純皰疹，僅少數人在機體免疫功能降低時，潛伏的病毒活化，沿神經軸突入腦，發生單純皰疹病毒腦炎。病變廣泛侵及兩側大腦半球，常以顳葉、額葉最重。
簡述肺炎支原體抗體陽性的癥狀表現
1、體檢示輕度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，約15%有鼓膜炎。頸淋巴結可腫大。少數病例有斑丘疹、紅斑或唇皰疹。胸部一般無明顯異常體征，約半數可聞干性或濕性羅音，約10%～15%病例發生少量胸腔積液。 2、病變主要在肺間質。支原體肺炎-本病的癥狀輕重不一，有些患者無明顯病狀而在胸透時發
泌尿生殖系支原體感染的發病原因及發病機制
發病原因 1.生殖支原體 外觀呈燒瓶狀，高0.6-0.7μm，底寬0.3～0.4μm，頂寬0.06～0.08μm，末端有一棒狀結構。在一般培養基中不生長，在不含醋酸鉈的SP-4培養基中生長。最適生長溫度為37℃。能發酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。生殖支原體生長非常緩慢，在再次傳代培養時生長
分析老年人終末期肺炎的發病原因
終末期肺炎患者以老年人為多。隨著年齡的增大，其呼吸系統結構、功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病、意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎。鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎。故在終末期
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
老年人垂體瘤的發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵