關于長QT間期綜合癥的后除極假說介紹
晚近，許多學者根據細胞電生理研究及臨床研究的結果，認為長Q-T綜合征的機制是后除極（after depolarization）。后除極是指在動作電位的鋒電位之后，膜電位并不立即恢復到靜息狀態，而是繼續表現一些幅度較低而持續較長時間的電位波動。根據出現的時間早晚不同，后除極可分為早期后除極和延遲后除極。早期后除極（early afterdepolarization EAD）是發生在心室復極早期即動作電位2、3相的振蕩性電位，在心動過緩時該電位的振幅可增大。其發生機制尚不清楚。可能與背景鉀電導減弱使K 外向電流變小或Na 內向電流、Ca2 內向電流增強有關。以上因素均可導致復極過程變慢，動作電位時程延長。晚期后除極（delay afterde polarization DAD）是發生在心室復極的晚期即動作電位3相終了時的電位，在心率增快時該電位的振幅增加。其發生機制是細胞內鈣異常增加，由瞬間內向電流（ITi）引發振蕩性后電位所致......閱讀全文
治療小兒尖端扭轉型室性心動過速的相關介紹
尖端扭轉型室速是一種危急癥，在積極治療原發誘因基礎上，積極采用藥物復律十分重要。因先天性和獲得性兩類原因所致尖端扭轉型室速的發病機制有不同，治療也存在差別。 1.獲得性長Q-T間期綜合征并尖端扭轉型室速 （1）糾正或解除病因 （2）提高基礎心率①異丙腎上腺素是治療本病的首選藥，機制是其能提
治療間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的概述
1.去除誘因 如停用抗心律失常藥，糾正電解質紊亂，尤其是及時糾正低血鉀，并要補充鎂，因低血鎂得不到糾正，則低血鉀的糾正也困難。一些過緩的心律失常系原發的心臟疾病所致，故對它們及原發病均應積極治療。 2.藥物治療 （1）異丙腎上腺素靜脈滴注。異丙腎上腺素可增強外向鉀電流，加快復極，縮短Q-T
關于巴氏小體的假說介紹
英國學者萊昂（M.F.Lyon）認為,這種異固縮的X染色體（巴氏小體）缺乏遺傳活性,提出“萊昂氏假說”,其內容主要是： （1）正常雌性哺乳動物體細胞中的兩個X染色體之一在遺傳性狀表達上是失活的； （2）在同一個體的不同細胞中,失活的X染色體可來源于雌性親本,也可來源于雄性親本； （3）失活
遺傳缺陷可預測心臟性猝死－科學家鎖定17種突變
心臟性猝死一直是困擾中西方社會的疾病之一，突發性、不可預測性和高死亡率使其愈發駭人。但據每日科學網近日報道，科學家首次揭示了通過遺傳缺陷可以預測猝死的風險。 心臟性猝死是指由心臟原因導致的、在急性癥狀發生后1小時內的自然死亡。遺傳缺陷是由于人體染色體或染色體所攜帶的遺傳物質發生異常而引起的疾病
使用除顫器除顫后的護理
（1）繼續觀察心率、心律、呼吸、血壓、面色、肢體情況及有無栓塞表現，隨時做好記錄。病情穩定后返回病房。術前抗凝治療者。術后仍需給藥，并做抗凝血監護。 （2）臥床休息1天~2天，給予高熱量，高維生素，易消化飲食，保持大便通暢。 （3）房顫復律后，繼續服用藥物維持，并觀察藥效及不良反應。 （4
簡述QT間期延長綜合癥的臨床表現
都由心律失常造成。從臨床角度可分為二型：一型為腎上腺素能依賴QT間期延長綜合征。此型包括賈-蘭綜合征、瓦-羅綜合征等病因不明的患者，以及蛛網膜下腔出血或植物神經系統手術的患者。在用力、驚恐、疼痛、激動等交感神經張力增高的情況下容易發病。發病時心率加快，U波指幅增高，QTU間期延長，然后出現尖端扭
純化后如何除咪唑？
1，破細胞，高速離心收上清收集上清（同時平衡好柱子）；2，既然你是His-tag，用Ni-NTA之類的柱子，兩次上柱，buffer平衡；3，低濃度咪唑（5mM）洗5-10柱體積，以洗去雜蛋白；4，過梯度咪唑（10-500MM），用紫外檢測儀監測280nm，收下每個峰；5，用峰液跑SDS-PAGE，看
關于多基因假說的基本要點介紹
多基因假說(polygene hypothesis)又名微效多基因學說，其基本要點如下： ①同一數量性狀是受多對微效基因的共同作用（聯合效應）。 ②微效基因中的每一對基因對性狀所產生的效應是微小的，且大致相等，不能辨認單個基因的效應，只能按性狀表現一起研究。 ③微效基因的效應是累加的，又稱
臨床物理檢查方法介紹心電圖介紹
心電圖介紹:?心臟在每個心動周期中,由起搏點、心房、心室相繼興奮,伴隨著生物電的變化,通過心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形(簡稱ECG)。心電圖是心臟興奮的發生、傳播及恢復過程的客觀指標。心電圖是冠心病診斷中最早、最常用和最基本的診斷方法。心電圖正常值:?(1) 心電圖紙上的每個小方格,
心電圖圖例分析：心房顫動伴長RR間期
實例解析： 一、圖例資料： 患者老年女性，72歲，急性起病，以一過性意識障礙1分鐘為主要表現，伴小便失禁，持續約1分鐘后漸清醒，能回憶發病經過，之后感頭昏不適，伴有惡心、嘔吐。既往否認"高血壓病、糖尿病"史。體檢：T ?36.5℃，P 63次/分，R 18次/分，BP ?130/70mmHg，神
治療痢疾后綜合癥的相關介紹
在治療上，急性期應臥床休息，加強口臭護理，保護皮損創面，補充維生素C，糾正水電解質酸堿平衡。以腎上腺皮質激素為首選藥物，開始時應靜脈用藥，癥狀好轉后改口服維持。也可選用解熱鎮痛藥物，如阿司匹林、消炎痛。應用廣譜抗生素防治感染。慢性滑膜炎可行滑膜切除術，關節有破壞時可考慮關節融合術。本病少數可自愈
一例Holter期間突發暈厥病例分析
患者女性，58歲，因體檢行24h動態心電圖檢查，于2011年7月7日10：45佩戴動態心電圖機（美國BURDICK三導），在佩戴期間的次日9:44患者突發暈厥，不省人事，呼之不應，持續2～3min，當時無抽搐、大小便失禁，醒后訴胸悶、心悸、乏力。該患者此次體檢心律齊，心臟未聞及雜音，肝脾肋下未及，無
關于極長鏈酰基輔酶A脫氫酶缺乏癥的預后介紹
嚴重早發心臟和多臟器衰竭型患者發病早，病情重，病死率高。肝病及晚發型患者如果能得到早期診斷和正確治療，可長期生存，正常就學就業，結婚生育。
關于極長鏈酰基輔酶A脫氫酶缺乏癥的檢查介紹
1.一般檢查 穩定期常見高尿酸血癥、高脂血癥、轉氨酶增高、肌酶增高，急性發作時可有低酮癥性低血糖、代謝性酸中毒、肌紅蛋白尿，一些患者伴腎功能損害。 超聲檢查常見脂肪肝、心肌肥厚。心肌損害的患者心電圖異常。 2.血液酰基肉堿譜檢測 長鏈酰基肉堿升高，以肉豆蔻烯酰基肉堿升高最明顯，游離肉堿不
關于多基因假說的基本信息介紹
多基因假說是1908年尼爾遜·埃爾用紅粒和白粒小麥進行雜交試驗提出的假說，對數量性狀的遺傳進行了解釋。 按照他的解釋，數量性狀是許多彼此獨立的基因作用的結果，每個基因對性狀表現的效果較微，稱為微效基因。但其遺傳方式仍然服從孟德爾的遺傳規律。而且還假定： (1)各基因的效應相等。 (2)各個
關于除顫器的保養介紹
1、清潔記錄儀打印頭 如果打印ECG條帶太淺或深淺不一，要將打印頭用沾有酒精的棉球清洗，以去除上面殘留的紙屑。 2、維護電池 除顫儀可用交流電，也可用電池供電，電池裝入除顫儀后，應充電24小時以保證電池達到全容量，平時應將儀器與交流電源相連接逼供內在每次使用后充足電，否則，將降低電池容量與
關于除顫器的分類介紹
1、按是否與R波同步來分 可分為非同步型和同步型除顫器兩種。非同步型除顫器在除顫時與患者自身的R 波不同步, 可用于心室顫動或撲動。而同步型除顫器在除顫時與患者自身的R 波同步, 它利用人體心電信號R 波控制電流脈沖的發放, 使電擊脈沖剛好落在R 波下降支, 而不是易激期, 從而避免心室纖顫的
如何解讀PR間期？
? 1 問題的提出??? P- R間期在心電學上是作為一個整體指標提出的，它與Q-T間期的不同在于：P-R間期是由兩個不同元素（P波與QRS波群）合成的，P波代表心房激動、R波 （QRS波群）代表心室激動；Q-T間期則是同一個元素（心室激動）完成的。P-R間期要表達的是心房與心室兩者間的
關于間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的心電圖檢查特點
（1）間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速典型心電圖 ①發作前：先有室性期前收縮，常以R-on-T型室性期前收縮形式開始，或由R落在U波上的舒張晚期室性期前收縮誘發。②發作時：出現一系列形態振幅不一、間距不等的寬大畸形QRS波群，室性心動過速的頻率在180～260次/分鐘，平均為220次/分鐘，個別
優尼必利的注意事項
1.（1）孕齡小于34周的早產兒。（2）肝、腎功能損害者。（3）服用其他藥物引起Q-T間期延長或本來就有Q-T間期延長者慎用，但目前國外主張有Q-T間期延長病史或已知有先天性長Q-T綜合征家族史者應禁用優尼必利。 2.用藥期間若發生暈厥、心跳加快或心律不齊，若心電圖Q-T值超過450毫秒，應立
關于除顫儀的工作原理介紹
心臟除顫復律時作用于心臟的是一次瞬時高能脈沖，一般持續時間是4~10ms，電能在40~400J（焦耳）。用于心臟電擊除顫的設備稱為除顫器，它能完成電擊復律，即除顫。當患者發生嚴重快速心律失常時，如心房撲動、心房纖顫、室上性或室性心動過速等，往往造成不同程度的血液動力障礙。尤其當患者出現心室顫動時
關于除顫器的工作原理介紹
一般心臟除顫器多數采用RLC阻尼放電的方法,其充放電基本原理如圖2所示。電壓變換器將直流低壓變換成脈沖高壓,經高壓整流后向儲能電容C充電,使電容獲得一定的儲能。除顫治療時,控制高壓繼電器K動作,由儲能電容C、電感L及人體(負荷)串聯接通,使之構成RLC串聯諧振。
關于除顫器的性能評估介紹
1、最大儲能值 這是指除顫電擊前, 儲能電容兩端儲存的最大能量值, 單位用焦耳(J) 表示。經實驗證明, 電擊的安全劑量即最大儲能值以不大于400J為宜。 2、釋放電能量 指除顫器實際向病人釋放電能的多少。這個指標十分重要, 因為它直接關系到除顫實際劑量。能量儲存多少并不等于就能給病人釋放
共進化假說介紹
共進化假說提出傳統的密碼是從原始的簡單密碼進化而來，密碼子的進化與氨基酸生物合成的進化是并列的。主要證據是這個原始的密碼可能是由64個密碼子通過高度簡并只編碼少量的氨基酸，而后的進化中，那些來自相關合成路徑的物理化學性質不同的氨基酸卻具有相似的密碼子，表明密碼子的進化與氨基酸生物合成具有密切相關性。
下肢靜脈血栓形成后綜合癥的介紹
是最常見最重要的并發癥，在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞，甚至消失或者黏附于管壁，導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全，即靜脈血栓形成后綜合征。血栓形成后綜合征是發生在下肢靜脈血栓形成后數月至數年，主要表現為下肢慢性水腫疼痛肌肉疲勞(靜脈性跛行)，靜脈曲張色素沉著皮下組織纖維變化，重者形成局部潰瘍，影
關于除顫器除顫的實際操作過程介紹
（1）迅速熟悉、檢查除顫儀，各部位按鍵、旋鈕、電極板完好，電能充足。 （2）患者取平臥位，操作者位于患者右側位。 （3）迅速開啟除顫儀，調試除顫儀至監護位置，顯示患者心律。 （4）用干布迅速擦干患者胸部皮膚，將手控除顫電極板涂以專用導電膠。 （5）確定手控除顫電極板正確安放胸部位置，前電
間期染色質的基本介紹
在細胞不分裂的間期，存在兩種類型的染色質：常染色質，由具有活性的 DNA 組成； 異染色質，主要由無活性的 DNA 組成，似乎在染色體階段起到結構性作用。異染色質可進一步區分為兩種類型： 組成型異染色質，位于著絲粒周圍，通常包含重復序列，從未表達；兼性異染色質，有時表達。
關于鹽酸胺碘酮片的藥理毒理介紹
本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后
關于鹽酸胺碘酮膠囊的藥理毒理介紹
本品屬 III 類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的 α及β腎上腺素受體阻滯和輕度 I 及 IV 類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延
關于鹽酸胺碘酮片的藥理毒理介紹
本品屬III類抗心律失常藥。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。同時具有輕度非競爭性的α-及β-腎上腺素受體阻滯和輕度I及IV類抗心律失常藥性質。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，口服后