自然界各類病毒多樣，但目前新冠病毒在人類間廣泛傳播，造成如此大影響的需要高度重視，可能提示其感染宿主、自身復制、侵襲致病等機制與以往的機制區別。德國海德堡大學團隊發現丙型肝炎病毒（HCV）和SARS-CoV-2在自身結構復制方面與自噬通路相關，相關研究出版在本月Cell Reports雜志。
正鏈RNA病毒復制與細胞內膜結構的重新排列密切相關，對于HCV和SARS-CoV-2，這些重新排列包括作為 RNA 復制點的ER 衍生雙膜囊泡（DMV）。參與DMV生物的細胞因子目前尚不明確。本研究表明，盡管病毒DMV與自噬體在結構上相似，但常規的巨自噬對于HCV和SARS-CoV-2復制是不必要的。這兩種病毒都利用參與自噬體形成的因子，最顯著的是III類磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）。生物傳感器發現，在感染上述兩種病毒之一的宿主細胞中，PI3K被激活以產生PI3P，而激酶復合物的抑制或清除顯著可抑制病毒復制和DMV的形成。在自噬體形成的早期階段，PI3P結合蛋白DFCP1被招募到omegasome，參與兩種病毒的復制和DMV的形成。
Twu WI., Cell Reports (2021)
可知，在系統發育上無關的HCV和SARS-CoV-2利用自噬機制的類似成分，以創建自身復制的細胞器。
參考文獻：
Twu WI, Lee JY, Kim HY,et al.Contribution of autophagy machinery factors to HCV and SARS-CoV-2 replication organelle formation[J]. Cell Reports.DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.110049
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