科學家揭示軟骨魚類感短波基因丟失適應性進化機制

　　上海海洋大學教授鮑寶龍、李云凱團隊，聯合南方海洋科學與工程廣東省實驗室（湛江）研究員趙娜、青島華大基因研究院張要磊等，發現依賴短波視蛋白的短波光會導致視網膜感光細胞衰老，并探究了鯊魚等軟骨魚類感短波基因丟失的適應性演化機制，揭示了鯊魚不能感藍光和紫光的原因。相關研究8月18日發表于《自然-通訊》。

　　鯊、鰩等軟骨魚類無法感知藍光和紫光，這可能是因為它們缺乏短波敏感的視錐蛋白基因（sws）。已有研究表明，有16種軟骨魚類的基因組中均未檢測到sws的存在。

　　為了全面了解sws基因在軟骨魚類基因組中的演化機制，研究團隊建立了孔鰩和大青鯊的高精度全基因組圖譜，發現感短波光的sws基因均已丟失，感紫光的sws1和感藍光的sws2基因丟失伴隨了鄰近基因的復雜重排。研究團隊分別敲除了sws1和sws2，建立斑馬魚缺失突變系sws1-/-和sws2-/-，證實了短波光通過SWS誘導感光細胞衰老，導致視網膜細胞數量變少、視網膜變薄。研究團隊在人細胞系中過表達斑馬魚的sws1和sws2基因以及人sws基因，實驗結果進一步驗證了短波光照射通過SWS加劇細胞的衰老。

　　研究團隊分析認為，最原始的脊椎動物圓口類有sws1和sws2，而軟骨魚類在演化中形成了反光膜（又稱“照膜”），這一結構可將光線反射回視網膜，但在增強感光能力的同時，也加劇了短波光導致的視網膜感光細胞衰老。因此，軟骨魚類選擇丟失sws以減少近海強烈的短波光對眼睛的損傷，是一種適應性演化丟失策略。

　　值得一提的是，視網膜感光層變薄，是人類年齡相關黃斑變性（AMD）的早期標志。雖然人類眼睛沒有反光膜，但存在SWS，可能會導致視網膜變薄而引發黃斑變性。這項研究揭示的短波光損傷新機制，也給人類AMD病理產生提供了啟示。

　　相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-62544-w