Science：腸道菌沒有硝煙的戰爭

　　科學家們一致很疑惑，在炎癥性腸病IBD患者的腸道中，大腸桿菌E. coli這些有害菌是如何戰勝眾多有益菌取得生長優勢的。現在，加州大學Davis分校的研究人員找到了答案，這將幫助人們開發能夠更有效治療IBD的新方法。

　　這項研究發表在二月八日的Science雜志上，描述了IBD中有害菌戰勝有益菌并對腸道造成損害的生長機制。這項成果有望帶來與現有IBD療法相比，副作用更小的新治療方式。

　　IBD中，有益菌被免疫系統誤殺，而有害菌大量繁殖，導致腸道受損發炎、慢性腹痛、腹瀉等多種問題。據美國疾控中心統計，包括潰瘍性結腸炎和Crohn病在內的IBD，影響了一百四十萬美國人。

　　研究人員通過體外實驗和動物研究，發現腸道中的潛在有害細菌(腸桿菌)能利用硝酸鹽大肆生長，硝酸鹽是IBD腸道發炎過程中形成的副產物。會加重IBD 腸道損傷的特定E. coli菌株，就是這些腸桿菌中的一員。最終，IBD患者腸道中有害菌泛濫成災，而正常有益菌的數量大幅減少。

　　“E. coli可以利用硝酸鹽呼吸，產生能量并生長，”文章第一作者，加州大學Davis 分校的醫學微生物學和免疫學教授Andreas Baumler說。

　　“在IBD中，腸道炎癥所產生的硝酸鹽可以幫助E. coli在營養競爭中勝過有益微生物，”他說。

　　IBD患者腸道發炎會釋放出一氧化氮自由基，而這些一氧化氮自由基很不穩定，最終會分解為硝酸鹽，被E. coli這樣的細菌用來大肆生長。而腸道中的有益細菌是通過發酵生長，相比之下這是一個更為緩慢的過程。

　　Baumler認為，確定E. coli等細菌戰勝腸道有益菌的機制，對于開發新療法阻斷IBD疾病進程很重要。目前的IBD療法一般是通過抗生素、類固醇等藥物來抑制免疫應答，但這些藥物對免疫系統影響很大，其長期副作用限制了這些藥物的使用及其對IBD患者的有效性。

　　研究人員指出，靶標生成一氧化氮和硝酸鹽的分子通路，以及其他有害腸道菌生存所需的分子，能夠使IBD患者的腸道環境正常化。他們已經在進行研究，嘗試用藥物阻斷IBD賦予有害菌生長優勢的多個通路。

　　“我們可以抑制E. coli等細菌呼吸和生長所需的分子，” Baumler說。“將它們及時扼殺。”