ABT263清除衰老細胞恢復小鼠衰老造血干細胞功能
2015.12.14自然醫學（Nature Medicine）在線發表了美國阿肯色醫科大學（University of Arkansas for Medical Sciences，UAMS）藥學院周道洪課題組與中國醫學科學放射醫學研究所等合作單位的論文“Clearance of senescent cells by ABT263 rejuvenates aged hematopoietic stem cells in mice”。首次報道一種廣譜藥物，通過靶向作用于衰老細胞存活的關鍵分子，能夠有效地清除體外培養衰老細胞和動物體內的衰老細胞。 衰老細胞與輻射遠期損傷和一些老年性疾病有關，該項研究成果對探討輻射和老年引起的晚期組織損傷的生物學機制及未來的治療靶點具有重要的意義。 細胞衰老后喪失分裂能力，是抑制腫瘤發生發展的機制之一；輻射暴露遠期或老年期，衰老細胞堆積產生“毒性”，導致干細胞衰老，組織再生和修復能力下降，誘發......閱讀全文
ABT263清除衰老細胞恢復小鼠衰老造血干細胞功能
2015.12.14自然醫學（Nature Medicine）在線發表了美國阿肯色醫科大學（University of Arkansas for Medical Sciences，UAMS）藥學院周道洪課題組與中國醫學科學放射醫學研究所等合作單位的論文“Clearance of senesce
腫瘤干細胞抑制劑顯示早期療效，化學結構令人擔憂
【新聞事件】：昨天大日本住友旗下 Boston Biomedical 宣布將在今年的 ASCO 年會上公布 11 個有關他們兩個腫瘤干細胞抑制劑 napabucasin 和 amcasertib 的早期臨床結果。據稱這兩個藥物與化療聯用在早期臨床試驗中可以以較高比例控制包括肺癌、胰腺癌、結直腸癌
腫瘤干細胞介紹
腫瘤干細胞是腫瘤中一小群具有自我更新能力，并能產生異質性腫瘤細胞的細胞。 腫瘤干細胞假說最先是由Mackillop于1983年提出，他認為在所有的腫瘤中都可能存在著一小部分細胞具有類似干細胞的特殊功能。1997年，Bonnet第一次在急性髓性白血病（AML）中分離出了一類細胞表面抗原標記是CD34+
研究成功抑制腫瘤血管、阻止腫瘤生長
美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)和其他機構的科學家設計了一種新策略，以阻止腫瘤生長所需的新血管。曾經被認為是極有希望的癌癥治療手段--阻斷刺激新的血管生長(血管生成)的分子已被證明無效，因為腫瘤細胞的反應會產生更多的刺激分子。新的策略包括使關鍵的酶
新抑制劑可有效抑制腫瘤生長
“一物降一物”，腫瘤細胞也不例外。中科院上海生化細胞所前天宣布：科研人員發展出一個針對原癌蛋白質YAP的抑制劑，為以胃癌為代表的腫瘤治療提供了新策略和新途徑。10日晚，國際腫瘤學頂尖學術期刊《癌細胞》在線發表了這項合作研究成果。 胃癌是世界范圍內死亡率僅次于肺癌的惡性腫瘤，但目前國際
腫瘤干細胞的概述
腫瘤干細胞對腫瘤的存活、增殖、轉移及復發有著重要作用。從本質上講，腫瘤干細胞通過自我更新和無限增殖維持著腫瘤細胞群的生命力。 腫瘤干細胞的運動和遷徙能力又使腫瘤細胞的轉移成為可能；腫瘤干細胞可以長時間處于休眠狀態并具有多種耐藥分子而對殺傷腫瘤細胞的外界理化因素不敏感。 因此腫瘤往往在常規腫瘤
腫瘤干細胞的功能
腫瘤干細胞對腫瘤的存活、增殖、轉移及復發有著重要作用。從本質上講，腫瘤干細胞通過自我更新和無限增殖維持著腫瘤細胞群的生命力；腫瘤干細胞的運動和遷徙能力又使腫瘤細胞的轉移成為可能；腫瘤干細胞可以長時間處于休眠狀態并具有多種耐藥分子而對殺傷腫瘤細胞的外界理化因素不敏感，因此腫瘤往往在常規腫瘤治療方法
抑制腫瘤轉移研究獲進展
近日，華東師大生命醫學研究所、上海市調控生物學重點實驗室、“千人計劃”劉明耀教授領銜的課題組發現了一種新型抗腫瘤體內生長和轉移的抑制劑。國際腫瘤學期刊《美國國立癌癥研究所雜志》日前發表了這一成果。 隨著全球腫瘤發病率的顯著提高，我國已成為世界上腫瘤發病和死亡的大國。預計到2030年，世界上
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的“
CRISPR讓腫瘤細胞自我抑制
近日，一項新研究發現，CRISPR-Cas9基因組編輯系統能將一個促進小鼠腫瘤生長的細胞信號轉變為縮小腫瘤的信號。相關論文9月5日在線發表于《自然—方法》期刊。 真核細胞（包括植物和動物細胞）的存活和凋亡由它們收到的調控其基因表達的信號決定。在這一實驗中，深圳大學第一附屬醫院劉宇辰及同事使用了
microRNA的腫瘤抑制因子角色
美國南加州大學的研究人員報道說，一種新的方法通過活化癌細胞基因組中保護性的microRNA的表達，從而使致癌基因的表達水平顯著降低。這篇發表在6月的Cancer Cell雜志上的文章證明已知能調節基因表達的制劑還能夠影響調節性的RNA。這種調節性的RNA即為microRNA，它能充當正常細胞中的腫瘤
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的
干細胞小境與腫瘤
腫瘤組織中存在極少量的具有自我更新、無限增殖和多向分化潛能的腫瘤干細胞， 正是這些腫瘤干細胞促使了腫瘤的發生和發展。目前認為腫瘤干細胞的產生可能有兩種途徑：一種是由于干細胞小境（微環境）的變化或基因突變使正常干細胞轉變為腫瘤干細胞；另一種是干細胞產生的快速增殖的前體細胞發生基因突變，使其繼續保持
腫瘤干細胞研究取得進展
惡性腫瘤嚴重威脅人類健康和生命。越來越多的證據表明，腫瘤細胞具有高度異質性（Heterogeneity）和可塑性（Plasticity）。腫瘤中的一小群具有無限增殖潛能的、能重建腫瘤發生的細胞被稱作腫瘤干細胞（Cancer stem cell），又稱腫瘤起始細胞（Tumour initiatin
干擾素如何抑制腫瘤細胞？
直接抗增殖作用：干擾素可以直接影響腫瘤細胞的增殖。它們通過與細胞表面的干擾素受體結合，激活JAK-STAT（Janus激酶-信號轉導和轉錄激活因子）等信號傳導途徑，從而抑制腫瘤細胞周期的進程，使細胞停留在G0/G1期，抑制細胞增殖。 誘導分化：干擾素可以促進腫瘤細胞向更成熟、非惡性方向分化，這
腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur
《Cell》子刊揭示腫瘤干細胞如何驅動腫瘤發展
目前對于癌癥干細胞樣細胞（CSCs）如何與其更受限制的后代相互作用知之甚少。 在過去的十年中，越來越多的證據表明，某些腫瘤與其起源組織相似的譜系管控，這些譜系最頂端的細胞群由腫瘤干細胞樣細胞（CSCs）組成。致瘤過程的多種特征與組織正常發育和再生過程相似：CSCs的可塑性和異質性以及它們在特定
癌癥干細胞能加速腫瘤生長
時常，看來在治療中已治愈的癌癥又復發了。有些科學家已將此歸結為癌干細胞。這是癌癥細胞的一部分，其能夠保持休眠,逃避化療或放療，結果數月或數年后又形成新癌細胞。這個想法一直存在爭議,但今天發表的三篇論文報告證明：在某些腦、皮膚、腸道腫瘤中，癌癥干細胞是腫瘤生長的來源。 癌癥干細胞癌癥干細胞模
Science：腫瘤干細胞可被藥物逆轉
科學人員一直認為在實體瘤中存在著一群具有高侵襲能力的癌細胞：腫瘤起始細胞（也叫腫瘤干細胞，Tumor-initiaing cells or Cancer stem cells）。這些細胞對常規化療有很強的抗性，它們的存在促進了腫瘤發生，惡化以及轉移到其它器官。最近幾年，它們一直被視為癌癥治療的重
Science：腫瘤干細胞可被藥物逆轉
科學人員一直認為在實體瘤中存在著一群具有高侵襲能力的癌細胞：腫瘤起始細胞（也叫腫瘤干細胞，Tumor-initiaing cells or Cancer stem cells）。這些細胞對常規化療有很強的抗性，它們的存在促進了腫瘤發生，惡化以及轉移到其它器官。最近幾年，它們一直被視為癌癥治療的重
中法合作進行腫瘤干細胞研究
2007年9月14日，法國最大的制藥企業賽諾非-安萬特與中國醫學科學院天津血液病研究所簽訂了合作協議，共同研究癌癥干細胞。兩個機構將合作分離急性髓性白血病患者的干細胞，研發特異的單克隆抗體，從而發發白血病新的療法。 塞諾費此舉進一步反映了我國藥物市場的重要性，預計到2010年，我國藥物銷售額將從2
造血干細胞與腫瘤關系
大部分白血病，特別是急性髄系白血病(AML)以及慢性髄性白血病(CML)的發生，都直接或間接與造血干細胞異常相關。CML是最經典染色體易位導致造血干細胞惡變的一類常見白血病，其他多數急性髓系白血病由祖細胞直接惡變而來。造血干細胞最先獲得染色體易位等主要的致病突變，但并不影響其分化為正常功能的成熟
造血干細胞與腫瘤關系
大部分白血病，特別是急性髄系白血病(AML)以及慢性髄性白血病(CML)的發生，都直接或間接與造血干細胞異常相關。CML是最經典染色體易位導致造血干細胞惡變的一類常見白血病，其他多數急性髓系白血病由祖細胞直接惡變而來。造血干細胞最先獲得染色體易位等主要的致病突變，但并不影響其分化為正常功能的成熟
造血干細胞與腫瘤關系
大部分白血病，特別是急性髄系白血病(AML)以及慢性髄性白血病(CML)的發生，都直接或間接與造血干細胞異常相關。CML是最經典染色體易位導致造血干細胞惡變的一類常見白血病，其他多數急性髓系白血病由祖細胞直接惡變而來。造血干細胞最先獲得染色體易位等主要的致病突變，但并不影響其分化為正常功能的成熟
腫瘤治療新手段－研究用基因靶向抑制腫瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大腸癌放、化療效果不佳的患者，在第三軍醫大學大坪醫院腫瘤中心接受基因靶向放、化療后，經檢驗腫瘤血管明顯得到抑制。這項以基因APE1為靶點的放、化療治療手段，首開繼手術、放療、化療以外的腫瘤治療先河，或可成為治療新途徑。 分子靶向治療針對腫瘤發病機制中的關鍵分子和關鍵事件
腫瘤壞死因子殺傷或抑制腫瘤細胞的特性
TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞，或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異，TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂霉素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞（如小鼠成纖維細胞株L929）可明顯增TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異，
柳素玲組免疫抑制相關分子IL1R2調控乳腺腫瘤干細胞機制
國內外的研究表明，包括乳腺癌在內的多種腫瘤組織內存在一小部分致瘤能力特別強、分化程度極低的細胞，它們具有干細胞的自我更新及多向分化特性，稱為“腫瘤干細胞（cancer stem cells），在乳腺癌中亦可稱為乳腺腫瘤起始細胞（breast tumor initiating cell）。乳腺腫瘤
Nature:新方法“重啟”腫瘤抑制因子
新加坡癌癥科學研究中心和哈佛干細胞研究中心的科學家發現一種新型非編碼RNA能夠"重啟"癌細胞中被抑制的癌癥抑制因子。 該研究是由Daniel Tenen博士領導完成的，該研究首次揭示了DNA甲基化過程中的關鍵酶DNMT1(DNA methyl transferase 1)與RNA的關系
鹽霉素可抑制肝胰腺腫瘤生長
上海市第十人民醫院消化內科郭傳勇教授領銜的科研團隊，通過對肝癌及胰腺癌細胞株及裸鼠肝臟原位腫瘤模型的研究，從體外及體內揭示了鹽霉素對肝臟及胰腺腫瘤的生長具有抑制作用，相關成果近日發表在國際期刊雜志上。該研究成果被認為在抗肝癌及胰腺癌方面具有突破性意義。 鹽霉素效果高出普通藥物百倍 鹽
JCB：關閉糖酵解的腫瘤抑制子
眾所周知，癌細胞能夠通過更高效率的代謝通路(糖酵解)生成能量。這種被稱為Warburg效應的現象，使癌細胞能夠在實體瘤中的低氧條件下生存下來。 上世紀20年代，德國科學家奧托?瓦伯格(Otto Warburg)發現迅速生長的組織中細胞代謝調節(如胚胎或腫瘤)不同于正常成熟細胞。通過糖酵