CellRep：KRAS可以被“沉默”
大約三分之一的人類癌癥中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突變。其中KRAS突變最為常見，其突變導致人類很多致命癌癥的發生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以來，科研工作者都致力于找到藥物能抑制KRAS本身或KRAS信號通路中的關鍵分子。但到目前來看，這個問題仍沒有得到有效地解決。 最近在Cell Reports上發表的一篇文章，作者Sunita Shankar等人認為KRAS可能還存在其它我們未知的促進腫瘤發生、發展的功能。通過對KRAS和其它蛋白的相互作用的研究，以及探索其具體功能研究，將幫助我們找到新的藥物靶點，作為癌癥藥物治療上的新突破口。 科研人員首先通過免疫共沉淀技術和質譜分析方法，篩選了細胞內與RAS相互作用的蛋白。其中，他們發現了一個非常有趣的蛋白，叫Argonaute 2（AGO2）。這個蛋白在RNA介導的基因沉默中起著重要的作用。 然后，他們發現RAS和AGO2在內質網膜上共定位（相互作用）。AGO2......閱讀全文
血管生成信號通路的相關介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
免疫相關信號通路KRAS－基因的臨床解釋
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
細胞增殖信號通路?KRAS基因的臨床解釋
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
與血管生成信號通路相關因子介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
與免疫相關信號通路相關因子介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
受體酪氨酸激酶信號通路相關KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
研究發現高血糖促進胰腺細胞高發致癌KRAS突變
KRAS是一種鼠類肉瘤病毒癌基因，負責調控細胞生長的路徑。當KRAS突變時，該基因永久活化，不能產生正常的RAS蛋白，從而使細胞內信號傳導紊亂，細胞增殖失控而癌變。KRAS突變在胰腺癌中極為常見，并被發現與高血糖密切相關。高血糖引起的一系列代謝變化，讓胰腺細胞缺乏合成修復DNA的原料dNTP，導
絲裂原活化蛋白激酶相關信號通路介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
經典PI3K/AKT/mTOR信號通路相關KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
陳竺院士、任瑞寶教授國際期刊發表癌癥新成果
來自上海交通大學的研究人員在新研究中探討了，棕櫚酰化（palmitoylation）和KIKK膜靶向模體（membrane-targeting motif）在致癌KRAS4A驅動的白血病生成中所起的作用。研究結果發布在《Journal of Hematology & Oncology》雜志上。
中科院女博導CancerRes解析胰腺癌miRNA
發生在90%以上的胰腺導管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驅動腫瘤進展和轉移，但是這些過程背后的根本機制，仍然還不明確。10月28日在《Cancer Research》發表的一項研究中，來自中科院上海生命科學研究院、復旦大學、上海科技大學、Cleveland Clinic Lerner研究所和上
中科院女博導Cancer－Res解析胰腺癌miRNA
發生在90%以上的胰腺導管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驅動腫瘤進展和轉移，但是這些過程背后的根本機制，仍然還不明確。10月28日在《Cancer Research》發表的一項研究中，來自中科院上海生命科學研究院、復旦大學、上海科技大學、Cleveland Clinic Lerner研究所
研究人員“沉默”重要的致癌基因
最近，來自北卡羅來納大學（UNC）醫學院和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員，開發出一種新方法，阻斷KRAS致癌基因——在人類癌癥中最常見的一個突變基因。這項研究，由UNC醫學副教授Chad Pecot帶領，為攻擊KRAS提供了另外一種途徑，這個突變被證明是藥物開發當中一個難懂而令人沮喪的
胰腺癌治療的新靶點KRAS表達細胞有何特點
胰腺導管腺癌(PDAC)是美國癌癥相關死亡的第三大原因，5年生存率令人沮喪，僅為10%。盡管PDAC有明確的遺傳圖景，但到目前為止還沒有開發出臨床有效的靶向治療方法，目前的治療標準仍然是常規的細胞毒藥物。KRAS癌基因的突變發生在>95%的病例中，突變的KRAS在推動PDAC生長中的作用已經得到
新化合物可阻止致癌蛋白信號的傳導
據美國每日科學網7月17日報道，美國紐約大學化學系和紐約大學隆根醫學中心的科學家研發出了一種新化合物，能阻止一個與很多癌癥有關的蛋白質的信號傳導，這對抑制癌細胞的生長至關重要。研究論文發表在最新一期《自然·化學生物學》雜志上。 科學家們檢查了受體酪氨酸激酶（RTK）發出的信號
以全新視角分析古老癌基因－尋找克制多種癌癥的新療法
KRAS是癌癥發生過程中最常見的一種突變基因，同時也是被科學家們廣泛研究的一種基因，在PubMed上搜索KRAS關鍵詞可以得到9000多條搜索結果，大部分的研究都重點分析了該基因在突變狀態下的致癌角色，但一種基因轉變成為癌基因或許有多種方法。近日，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的
Mol－Cancer－Ther：研究人員沉默重要致癌基因
近日，北卡羅來納大學（UNC）醫學院和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心研究人員開發出一種新方法，能阻斷KRAS致癌基因，KRAS是在人類癌癥中最常見的一個突變基因。這種新方法依賴于小干擾RNA（siRNA）的一種特定序列類型。 RNAi技術已經在肝臟疾病，病毒感染以及癌癥的治療中顯示出有很大潛能
RAS靶點的藥物的研發進程的梳理盤點
RAS是腫瘤患者中最常見的致癌基因之一，目前包括KRAS、NRAS以及HRAS三種亞型。其中，NRAS突變多見于黑色素瘤和急性骨髓性白血病，HRAS突變多見于膀胱癌和頭頸癌，而KRAS突變比其他兩種更常見，最常發生在肺癌、胰腺癌以及結直腸癌中，也成為了科學家們著力攻克的熱點。RAS曾被醫學界稱為
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大約三分之一的人類癌癥中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突變。其中KRAS突變最為常見，其突變導致人類很多致命癌癥的發生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以來，科研工作者都致力于找到藥物能抑制KRAS本身或KRAS信號通路中的關鍵分子。但到目前來看，這個問題仍沒有得到有效地解決。 最近在Cel
上藥所揭示KRAS突變腫瘤的分子分型和精準治療新策略
8月9日，中國科學院上海藥物研究所研究員譚敏佳和研究員黃敏團隊合作，在Molecular Cell上在線發表了題為A proteomic and phosphoproteomic landscape of KRAS mutant cancers identifies combination th
靶向“不可成藥”靶點－不限癌種藥物啟動1/2期臨床
靶向腫瘤藥物公司Mirati Therapeutics日前宣布，精準靶向KRAS特定突變體的抑制劑MRTX849啟動1/2期臨床試驗，旨在治療攜帶KRAS G12C突變的實體瘤晚期患者。 KRAS是多種癌癥的驅動基因，調節癌細胞增殖、凋亡和腫瘤誘導的新血管形成。KRAS的功能就像一種分子開關，
F1000推薦：致癌基因新角色
“F1000(Faculty of 1000 Medicine)”又名“千名醫學家”，是由美國哈佛大學和英國劍橋大學等全世界2500名國際頂級醫學教授組成的國際權威機構。 近期在癌癥研究領域，多名學者推薦了由德州大學MD Anderson癌癥中心完成了的一項重要研究成果：發現一種誘
《癌細胞》：揭示“癌中之王”的起源
胰腺癌是惡性度高、預后差的一種腫瘤，患者的5年生存率一般不到5%。由于胰腺的位置隱蔽，早期胰腺癌很難被發現，多數患者確診時已是晚期，加之病死率極高，因此被稱為“癌中之王”。 近日來自加州大學圣地亞哥分校和舊金山分校醫學院的科學家們在小鼠中探究了導致胰腺癌(胰腺導管腺癌，PDA)的腫瘤啟動事
癌癥對KRAS抑制劑產生耐藥性怎么辦？
近來，靶向先前認為“不可成藥”靶標的KRAS以及KRAS-G12C突變體抑制劑掀起一片研發熱潮。然而，KRAS抑制劑并不是一勞永逸的“靈丹妙藥”。癌癥的耐藥性是癌癥治療的一大難題。臨床中經常可以遇到腫瘤組織在靶向療法后明顯變小，但不久又重新惡化的現象。安進最新的臨床試驗結果也表明接受KRAS-G
首個肺腺癌致病機理被發現了
吸煙是導致肺癌的罪魁禍首？為什么有些人不抽煙也得了肺癌？據統計，有將近一半的肺腺癌（lung adenocarcinomas）患者的致癌原因尚無定論。這一嚴酷事實令肺癌選擇性靶向治療苦難重重。這些腫瘤雖然存在許多異樣，但沒有顯著的致癌作用，其中也包括BRAF失活突變。 西班牙國家癌癥研究中心（
Nature子刊驚人發現：抑癌的snoRNA分子
根據斯坦福大學醫學院的研究人員所說，一對原以為只是充當細胞管家的RNA分子，在超過四分之一的常見人類癌癥中缺失。腫瘤中喪失這些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低。 研究人員發現，這些RNA分子直接結合并抑制了一個眾所周知的癌癥相關蛋白KRAS。在缺失這些分子的情況下，KRA
新藥安卓健為Kras突變惡性腫瘤推薦治療方案
Kras突變的惡性腫瘤尚無公開的針對性治療方案。作為Ras/Raf/MEK/ERK細胞信號傳導通路上游基因，Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制劑的成功開發極大程度上促進了對Kras突變惡性腫瘤的治療研究。 研究表明，所有真核細胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK這一細胞
新藥或有助治療KRAS突變癌癥
一種靶向一個常見的特定遺傳異常的新型抗癌藥物在小鼠和人類腫瘤研究中表現出一定潛力。相關論文近日刊登于《自然》。這項研究還包含了已知的關于KRAS抑制劑療法在人類臨床試驗中應用的首次報告。 在眾多癌基因中，RAS基因家族在人類腫瘤中突變概率最高，其中KRAS作為RAS基因家族中的主要亞型，促發
實體腫瘤檢測KRAS基因介紹
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
KRAS－正相關基因編碼功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA