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    去極化和谷氨酸調節鯰魚視網膜水平細胞胞外的堿化

    視網膜是脊椎動物和一些頭足綱動物眼球后部的一層非常薄的細胞層,它將光轉化為神經信號,光受體的突觸終端使水平和兩極細胞互相聯系。神經遞質谷氨酸(Glu)的釋放可能調節光感受的過程,這個過程的機制一直存在爭論。美國衛斯理大學和MBL的科學家以鯰魚視網膜水平細胞為實驗材料,使用非損傷微測技術測定了多種物質刺激下的質子(H+)流速。研究發現神經遞質Glu誘導了細胞膜外表面的堿化,Glu影響的大小與胞外的緩沖液有關。AMPA/kainate受體激活的kainate和NMDA受體激活的D-甲基-天冬氨酸的作用和Glu的作用相似。Kainate影響的質子流速被AMPA/kainite受體抑制劑CNQX所抑制,NMDA被NMDA受體拮抗劑DAP-5所終止。親代謝谷氨酸受體激活產生后并沒有影響質子流速,增加胞外的K+或者直接通過電壓鉗施加負電壓引起的去極化都能導致細胞膜表面的堿化。去極化引起的質子流速能夠被L-型Ca2+通道抑制劑10μm nif......閱讀全文

    去極化和谷氨酸調節鯰魚視網膜水平細胞胞外的堿化

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    胞外信號調節激酶的基本信息

    中文名稱胞外信號調節激酶英文名稱extracellular signal-regulated kinase;ERK定  義促分裂原活化的蛋白激酶超家族中的一個家族,包含ERK1、2、4、5、7,具有相同的活化模體:Thr-Glu-Tyr。在其上游激酶(MAPKK)的催化下,活化模體中的Tyr和Thr

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      科學家們發現,心臟干細胞的修復能力來自于它們分泌的一種小泡——胞外體,這種小泡攜帶著刺激心臟組織再生的指令。   此前,Cedars-Sinai心臟研究所的科學家們曾利用患者自身的心臟干細胞治療心臟病發作,結果顯示干細胞療法成功減少了瘢痕的形成,促進了健康組織的再生。現在這一研究團隊找到了這些

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