鞘內多細胞增生和IgG合成與多發性硬化癥早期軸索損傷...
鞘內多細胞增生和IgG合成與多發性硬化癥早期軸索損傷的相關性分析導讀神經系統疾病在其發生和發展的過程中，有多種特定的蛋白質（如NfL、Aβ40、Tau、GFAP）會被釋放進入腦脊液（CSF）中，成為臨床輔助診斷阿爾茲海默病（AD）、帕金森病（PD）、多發性硬化病（MS）等神經系統疾病的重要生物標志物。然而，抽取CSF會伴隨巨大的痛苦和較低的患者依從度。從外周血中檢測又面臨新的困難，這些蛋白質會在外周血中被不同程度地清除，豐度降低數百倍，造成ELISA等常規技術很難在外周血中實現檢測。Simoa（Single molecular Array）平臺是目前唯一的一種超高靈敏度單分子蛋白質檢測技術，其靈敏度為ELISA技術的1000倍以上，檢測下限達到fg/mL，為血清/血漿中實時監控神經系統疾病標志物提供技術支撐，改變了腦損傷和神經退行性疾病的診斷方式。來自德國約翰內斯谷登堡大學和的研究人員基于Simoa技術檢測112例新確診并未經治......閱讀全文
鞘內多細胞增生和IgG合成與多發性硬化癥早期軸索損傷...
鞘內多細胞增生和IgG合成與多發性硬化癥早期軸索損傷的相關性分析導讀神經系統疾病在其發生和發展的過程中，有多種特定的蛋白質（如NfL、Aβ40、Tau、GFAP）會被釋放進入腦脊液（CSF）中，成為臨床輔助診斷阿爾茲海默病（AD）、帕金森病（PD）、多發性硬化病（MS）等神經系統疾病的重要生物標志物
鞘內多細胞增生和IgG合成與多發性硬化癥早期軸索損傷
導讀 神經系統疾病在其發生和發展的過程中，有多種特定的蛋白質（如NfL、Aβ40、Tau、GFAP）會被釋放進入腦脊液（CSF）中，成為臨床輔助診斷阿爾茲海默病（AD）、帕金森病（PD）、多發性硬化病（MS）等神經系統疾病的重要生物標志物。然而，抽取CSF會伴隨巨大的痛苦和較低的患者依從度
IgG24小時鞘內合成率的臨床意義
IgG24小時鞘內合成率的檢測對神經系統炎癥性脫髓鞘病有重要的診斷參考價值。由于IgG不僅可以在鞘內局部合成，也可以通過血腦屏障進入鞘內腦脊液，因此區分鞘內免疫球蛋白的來源在神經系統疾病的實驗診斷中有著重要的臨床意義。鞘內局部合成的IgG和血清IgG的比較，檢測方法主要基于其寡克隆特性。 多發
多發性硬化癥（MS）早期治療更好
根據美國神經病學協會（ANA）2014年會上公布的一項最新研究，即使經過11年的治療，干擾素β-1b治療多發性硬化癥（multiple sclerosis，MS）仍表現出持續的療效；早期啟動干擾素β-1b治療的MS患者具有更好的療效。 加拿大渥太華研究中心Mark S.Freedman醫師指出
腦脊液免疫球蛋白定量的臨床意義
?中樞神經系統內可以產生很強的免疫應答，這是某些自身免疫性神經系統疾病發生、發展的病理學基礎。因此腦脊液（cerebrospinalfluid，CSF）檢驗，特別是其中免疫球蛋白成分及其含量的檢測，對某些中樞神經系統疾病的診斷、療效觀察和預后判斷具有重要意義。 生理情況下，血中Ig通過通透性正常的
腦脊液Ig測定及臨床意義是什么？
在生理情況下，血中免疫球蛋白通過血腦屏障（BBB）而進入CSF內。IgG較易通過BBB，而IgM難以通過。所以IgG、IgA、IgM在CSF中的濃度依次遞減。當腦組織或腦膜有病變時，導致血腦屏障發生破壞，通透性增加。 臨床上主要通過測定白蛋白商值（QALB），即測定CSF中白蛋白（Albcsf
英研究找到修復多發性硬化癥損傷方法
英國研究人員最新發布報告說，他們找到一種修復多發性硬化癥對神經系統損傷的方法，通過激發大腦中干細胞的自我修復功能，可以讓損傷部位得到逆轉修復。這對于目前還只能減弱其損傷程度的多發性硬化癥來說是一大研究突破。 多發性硬化癥是一種神經系統疾病，由患者自身免疫系統錯誤攻擊神經髓鞘引起，髓鞘是神經
新基口服亞型選擇性S1P受體調節劑ozanimod在美歐進入審查
新基（Celgene）近日宣布，美國FDA已受理ozanimod治療復發型多發性硬化癥（RMS）的新藥申請（NDA），歐洲藥品管理局（EMA）也已受理ozanimod治療復發緩解型多發性硬化癥（RRMS）的上市許可申請（MAA）。 ozanimod是一種口服1-磷酸鞘氨醇（S1P）受體調節劑，
如何診斷彌漫性軸索損傷？
目前對于腦損傷的診斷多依賴CT、MRI等影像學技術，而DAI尤其是非出血性病灶和針尖樣大小的出血點很難在CT上識別，盡管MRI較CT分辨率和敏感度增高，但對于微小病灶和輕型DAI，假陰性仍不在少數。所以，DAI的漏診率相當高。Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前體蛋白（β-APP）免疫
新型多發性硬化癥口服藥物S1PR1/5調節劑ozanimod申請上市
美國生物制藥巨頭新基（Celgene）近日宣布，已向歐洲藥品管理局（EMA）提交了一份營銷授權申請（MAA），申請批準ozanimod用于復發緩解型多發性硬化癥（RRMS）成人患者的治療。 ozanimod是新基2015年豪擲73億美元收購Receptos公司的核心資產。在美國監管方面，201
脫髓鞘的檢查
1.多發性硬化 （1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。 （2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。 （3）影像學檢查常
概述脫髓鞘的檢查方式介紹
1.多發性硬化 （1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。 （2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。 （3）影像學檢查常
腸道微生物影響多發性硬化癥小鼠腦內免疫細胞活性
根據本周《自然》在線發表的一項研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，腸道微生物組的變化改變了實驗形多發性硬化癥（MS）小鼠的腦內免疫細胞的活性。這項研究擴大了我們對腸道和腦之間的相互作
強生口服選擇性S1P1調節劑ponesimod－III期臨床獲得成功！
美國醫藥巨頭強生（JNJ）旗下楊森制藥近日公布了III期臨床研究OPTIMUM的積極頂線結果。該研究在復發型多發性硬化癥（RMS）成人患者中開展，比較了ponesimod與Aubagio（teriflunomide，特立氟胺）的療效和安全性。Aubagio是賽諾菲的一款口服多發性硬化癥藥物。結果
干細胞移植可阻止多發性硬化
最新研究對于自體造血干細胞移植治療多發性硬化提供了進一步的證據，該研究基于對患者采用干細胞移植治療五年跟蹤研究。多發性硬化(MS)是一 種常見的中樞神經系統脫髓鞘疾病，其發病機制與免疫、遺傳等多因素相關。目前臨床主要采用激素、免疫抑制劑等傳統的藥物治療，但只能在一定程度上緩解病 情。近年的研究證
關于彌漫性軸索損傷的簡介
彌漫性軸索損傷：（diffuse axonal injury，DAI）：指頭部受到外傷作用后發生的，主要彌漫分布于腦白質、以軸索損傷為主要改變的一種原發性腦實質的損傷。其特點為 ①廣泛性白質變性，小灶性出血， ②神經軸索回縮球，小膠質細胞簇出現， ③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。
強生S1P1調節劑ponesimod申請上市
強生（JNJ）旗下楊森制藥近日宣布，已向歐洲藥品管理局（EMA）提交了一份營銷授權申請（MAA），尋求批準ponesimod用于復發型多發性硬化癥（RMS）成人患者的治療。 ponesimod是一種新型、口服、選擇性鞘氨醇-1-磷酸受體1（S1P1）調節劑，可功能性抑制S1P蛋白的活性，并將淋
視神經脊髓炎的病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。 脊髓病理 (1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。 (2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病
揭示多發性硬化癥個體認知損傷發生的分子機制
近日，來自凱斯勒基金會的研究者通過研究，揭示了多發性硬化癥(MS)個體認知疲勞發生的分子機制，相關研究刊登于國際雜志PLoS ONE上，這項研究首次使用神經影像技術來調查研究個體的認知疲勞發生的過程。 認知疲勞源于腦力勞動，這項研究中，研究者利用三種神經影像技術來揭示和MS個體認知疲勞
關于多發性神經根神經病的發病機理介紹
西醫 AIDP主要病理改變在運動和感覺神經根。神經節、脊神經和顱神經等多發性、節段性髓鞘脫失。可大塊崩解，通常無軸索變性，但在較嚴重病例軸索亦有變性、斷裂、腫脹、扭曲等。在血管周圍神經內膜有淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤。AIDP的基本病理過程為發病后第3～4天，神經纖維水腫，第4～5天后髓
強生一款多發性硬化癥新藥療效擊敗賽諾菲Aubagio
強生（JNJ）旗下楊森制藥近日宣布，已向美國食品和藥物管理局（FDA）提交了一份新藥申請（NDA），尋求批準ponesimod用于復發型多發性硬化癥（RMS）成人患者的治療。本月初，楊森制藥也向歐洲藥品管理局（EMA）提交了ponesimod上述適應癥的營銷授權申請（MAA）。 在美國，有近1
百時美施貴寶多發性硬化癥新藥Zeposia獲美國FDA批準
百時美施貴寶（BMS）近日宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已批準Zeposia（ozanimod，0.92mg），用于治療成人復發型多發性硬化癥（RMS），包括臨床孤立綜合征、復發緩解性疾病、活動性繼發進展性疾病。Zeposia是一種口服藥物，每天服用一次，該藥是唯一被批準具有以下特征的鞘氨
關于吉蘭巴雷綜合征的病理介紹
GBS典型的病理改變為血管周圍的炎性細胞浸潤，合并有節段性脫髓鞘，以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學理論，一種理論認為脫髓鞘主要是由于神經水腫所致，而另一種理論則認為是由于神經內膜炎性細胞浸潤所致。AIDP病變在鏡下可見周圍神經節段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞浸潤和形成血管鞘，嚴
細胞療法或可治療多發性硬化癥
最近，美國紐約干細胞基金會（NYSCF）研究所的科學家，離多發性硬化癥的細胞療法——用患者自己的細胞制備一種可行的細胞補充療法，更近了一步。相關研究結果發表在最近的《Stem Cell Reports》雜志。 NYSCF科學家首次產生了來自于原發性進展型多發性硬化癥患者皮膚樣本的誘導多能干細胞
關于彌漫性軸索損傷的基本概述
自從1956年Strich通過尸檢描述了DAI的病理學改變，并由Adams等[1]于1982年正式命名以來，DAI作為一個獨立的疾病類型，已被神經外科學界所接受。對于DAI的分型多采用Adams等提出的標準。隨著病理診斷技術的提高，多種動物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像學技術的完善，為該病的
診斷多發性硬化的好幫手——腦脊液寡克隆帶電泳
臨床病例?? ? 患者，男，41歲，有高血壓病史及長期吸煙史，因右側上下肢體突然無力，口齒含糊，查體：血壓150/89mmHg，右側偏癱，右側肌力II級，頭顱MRI示：雙側半球皮質下頂葉、額葉多處病灶，診斷為多發性腦梗死，經低分子肝素治療，病情并無改善。?? ? 轉院后查體：左右上下肢肌張力
淺析腦橋十字征是否一定和多系統萎縮有關
病例介紹40歲女性，以“頭暈、右側肢體麻木10年，視物不清、記憶力下降半年”為主訴入院。患者10年前無明顯誘因出現頭暈，頭暈為持續性，無惡心、嘔吐，與體位改變無明顯相關，伴有言語不清，右側肢體麻木，右上肢活動不靈，走路不穩。于當地住院行腰椎穿刺檢查，腦脊液可見IgG寡克隆區帶。給予丙種球蛋白治療后，
球后視神經炎的診斷介紹
根據視力及眼底，特別是視野檢查，典型者易診斷。色覺對比敏感度試驗及VEP等檢查均有一定輔助診斷意義。腦脊液中異常細胞，γ-球蛋白增高、病毒抗體滴定度增高等均可見，應懷疑為多發性硬化癥。腦脊液中單克隆抗體90%可增高，但非特異性HLA-A3和B7亦有助于診斷。 常為單眼發病，也可累及雙眼，多呈急
關于球后視神經炎的疾病診斷介紹
根據視力及眼底，特別是視野檢查，典型者易診斷。色覺對比敏感度試驗及VEP等檢查均有一定輔助診斷意義。腦脊液中異常細胞，γ-球蛋白增高、病毒抗體滴定度增高等均可見，應懷疑為多發性硬化癥。腦脊液中單克隆抗體90%可增高，但非特異性HLA-A3和B7亦有助于診斷。常為單眼發病，也可累及雙眼，多呈急劇視
多發性硬化的疾病檢查
腦脊液檢查、誘發電位和磁共振成像三項檢查對多發性硬化的診斷具有重要意義。 1.腦脊液（CSF）檢查可為MS臨床診斷提供重要證據。 （1）CSF單個核細胞（mononuclear cell，MNC）數：輕度增高或正常，一般在15×10∧6/L以內，約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增高，通