外科減重并發癥——韋尼克腦病概述
前言 韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy，WE）是一種因硫胺素(維生素B1)缺乏而引起的中樞神經系統代謝性疾病。根據其誘發因素的不同可分為酒精性和非酒精性，其中非酒精性臨床較為少見。歐洲神經病學會聯盟2010年制定了WE診斷標準：①營養障礙史；②眼部體征；③小腦功能障礙；④意識障礙，以上4項中符合2項即可，后3項稱為WE三聯征，但有研究表明同時出現的幾率不到16%[1]。因該病起病隱匿，癥狀無特異性，加之部分臨床醫師對本病的認識不足，故易誤診漏診，若得不到及時治療常常會導致不可逆的腦損害。近年來，外科減重手術，尤其以袖狀胃切除術后并發WE的報道逐漸增多[2]，我院近期中西醫結合診治外科減重術后并發韋尼克腦病1例，患者因袖狀胃切除術后出現眼球震顫、共濟失調以及精神萎靡等神經系統功能異常，經診斷考慮韋尼克腦病，立即給予足量、足療程的維生素B1治療，患者眼球震顫及共濟失調明顯改善。現報告如下。 &......閱讀全文
外科減重并發癥——韋尼克腦病概述
前言 ? 韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy，WE）是一種因硫胺素(維生素B1)缺乏而引起的中樞神經系統代謝性疾病。根據其誘發因素的不同可分為酒精性和非酒精性，其中非酒精性臨床較為少見。歐洲神經病學會聯盟2010年制定了WE診斷標準：①營養障礙史；②眼部體征；③小腦功能障礙；
治療韋尼克腦病的簡介
1、韋尼克腦病的病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1，持續2周或至患者能進食為止。發病初期，快速非腸道補充維生素B1（硫胺素）可完全恢復。 2、體內維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補充大量糖類可誘發典型的WE發作，是葡萄糖代謝耗盡
關于韋尼克腦病的診斷介紹
１、韋尼克腦病的診斷：主要根據病史、臨床表現及頭部MRI檢查的典型改變。由于WE典型的三組癥狀不常見，即使出現也很難辨認，易漏診和誤診，臨床遇到伴意識障礙的慢性酒中毒或營養不良患者，應注意WE的可能性以便及早治療。 ２、韋尼克腦病的鑒別診斷：本病須與其他原因引起的腦器質性癡呆、眼外肌麻痹、精神
關于韋尼克腦病的檢查介紹
1、韋尼克腦病的實驗室檢查 （1）血、尿酒精濃度的測定 有診斷及酒中毒程度評估意義。 （2）其他血液檢查 包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能及免疫球蛋白等。 2、韋尼克腦病的其他輔助檢查 （1）CT檢查 可見雙側丘腦和腦干低密度或高密度病變，25%的患者導水管周圍低密度區。 （2）MR
關于韋尼克腦病的基本信息介紹
韋尼克腦病（WE）或Wernicke-Korsakoff綜合征是慢性酒中毒常見的代謝性腦病，是硫胺缺乏導致的急癥。在中國精神疾病分類方案中，WE歸類于酒中毒所致的精神障礙。及時診斷和治療的患者可完全恢復，WE的病死率為10%～20%。WE的發病年齡為30～70歲，平均42.9歲，男性稍多。 韋
關于韋尼克腦病的臨床表現介紹
1、韋尼克腦病主要表現為突然發作的神經系統功能障礙，典型的WE出現眼外肌麻痹、精神異常及共濟失調等三組特征性癥狀。 （1）眼外肌麻痹 常見雙側展神經麻痹和復視，其他眼癥狀可有眼球震顫、上瞼下垂、視盤水腫、視網膜出血及瞳孔光反射遲鈍或消失；眼震早期出現，以水平和垂直性為主，常伴前庭功能試驗異常，
減重有助緩解Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病患者如果想控制病情，現在有了新思路。英國知名科研期刊《柳葉刀》12月5日在線發表的一項臨床試驗結果顯示，減輕體重有助緩解這類患者的病情。 Ⅱ型糖尿病也稱成人發病型糖尿病。流行病學研究顯示，肥胖、高熱量飲食、體力活動不足等是導致Ⅱ型糖尿病最主要的環境因素，高血壓、血脂異常等也會增加患病
腎性腦病的概述
是指急、慢性腎臟疾病所致的腎功能衰竭引起以氮質潴留為主的發生嚴重精神障礙一組疾病。又稱尿毒癥性腦病。
肝性腦病的概述
肝性腦病（HE）又稱肝性昏迷，是指嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。有急性與慢性腦病之分。
高血壓腦病的概述
高血壓腦病亦為內科較為常見的急癥，是指腦細小動脈發生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞，腦供血發生急性障礙，也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張，從而使大腦過度灌注，導致腦水腫和顱內壓增高，引起的一系列臨床表現。 可發生于急進型或嚴重緩進型高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者；在妊娠中毒
肝性腦病的概述
肝性腦病（HE）又稱肝性昏迷，是指嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。有急性與慢性腦病之分。
高血壓腦病的概述
高血壓腦病亦為內科較為常見的急癥，是指腦細小動脈發生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞，腦供血發生急性障礙，也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張，從而使大腦過度灌注，導致腦水腫和顱內壓增高，引起的一系列臨床表現。 可發生于急進型或嚴重緩進型高血壓病患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者；在妊娠中毒
關于韋尼克科爾薩科夫綜合征的癥狀介紹
韋尼克-科爾薩科夫綜合征，包含兩組癥狀：急性意識模糊狀態（一種腦病）和長期的持續性遺忘。該綜合征常常是由于缺乏維生素B1所致。大量飲酒而未攝入含維生素B1的食物，從而引起腦組織維生素B1的缺乏。營養不良的患者一次性大量飲水或手術后大量靜脈補液，也會引起韋尼克腦病。 急性韋尼克腦病患者多表現為步
概述重鏈病的癥狀體征
1.α重鏈病(Selingman病)最常見的臨床表現是表現為嚴重吸收不良綜合征的腸型，起病呈漸進性，早期呈間歇性腹瀉，以后表現為持續性腹瀉，伴有腹痛、脂肪瀉，晚期可出現消瘦、脫水、腸梗阻、腸穿孔、腹水、腹部包塊等，發熱少見，肝脾淋巴結大多無腫大。少見的是表現為反復呼吸道感染的肺型，可有胸腔積液和
腎性腦病的檢查及并發癥
檢查 血內氮質增高和二氧化碳結合力降低。其他需要做腎病相關的檢查。 腦電圖(EEG)改變 尿毒癥腦病腦電圖改變出現率高達80~100%。其早期即有腦電圖異常，隨著尿毒癥的加重或改善而變化，因而腦電圖檢查有助于尿毒癥病人的早期診斷，腦電圖的動態觀察可以了解病情轉歸。不過尿毒癥腦病時的腦電圖改
關于腦包蟲病的并發癥介紹
可并發囊內感染，造成腦膿腫，外傷可引起腦包蟲破裂，導致過敏性休克死亡，棘球蚴可引起腦梗死。術中術后包蟲囊腫破裂，術后可有多發種植病灶出現。后遺癥可有輕偏癱或單癱、失明、癲癇等。
《自然·醫學》：對暴食癥患者進行腦刺激治療可減重
北京8月29日，英國《自然·醫學》雜志29日發表的一項研究指出，飲食沖動相關神經活動模式引導的腦刺激，能改善兩名暴食癥和重度肥胖患者的進食自控力，促進減重。這一結果來自一項正在開展的臨床試驗，證明了生理機制引導的閉環式深部腦刺激在治療失控進食患者方面的可行性和安全性。 失控（LOC）進食在各類暴
外科檢查的概述
外科檢查是對一般情況(身高、體重、體重指數、營養情況)、甲狀腺 、淺表淋巴結、乳腺、脊柱、四肢關節、泌尿生殖器、肛診與其它等等的一般檢查。系統的外科檢查可以早期發現一些病癥：如骨質增生、前列腺肥大、乳腺增生及腺瘤等；而一些常見的惡性腫瘤，往往也可以通過外科檢查發現，如乳腺癌、直腸癌等。
腦底異常血管網病的概述
腦底異常血管網病的病因目前還不是很清楚。干細胞生長因子及其受體廣泛的分布于頸動脈血管杈，腦底異常血管網病患者腦脊液中干細胞生長因子的水平明顯升高，說明干細胞生長因子可能是腦底異常血管網病發病過程中的重要蛋白。
治療缺血缺氧性腦病的概述
HIE至今尚無完整統一的治療方案，經過多年臨床實踐，國內對HIE的治療確有改進，HIE預后也有一定程度改善。對HIE的治療，越早開始越好，對一些重度窒息兒，復蘇后如出現興奮激惹，或嗜睡抑制，便應仔細檢查肢體肌張力和原始反射有無改變，若符合HIE的臨床診斷依據，便應立即開始治療。缺氧缺血性腦損傷雖
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述尼克酸的合成方法
1867年第一次在實驗室里合成煙酸,但直到二十世紀30年代煙酸才真正實現工業化。最初工業化通過氧化尼古丁合成煙酸,后大多采用喹啉、2-甲基-5-乙基吡啶和3-甲基吡啶等烷基吡啶為原料,經化學或電化學氧化合成煙酸。從合成方法分類,一般分為以硝酸、高錳酸鉀等作為氧化劑的試劑氧化法,以氨氣和空氣作為氧
小兒腦膿腫的外科治療介紹
對不符合上述單純內科治療標準的患者應進行外科治療以取得盡可能好的結果。外科治療常用兩種方法：腦立體定向穿刺抽膿或膿腫切除。在CT引導下穿刺抽膿一般安全準確、快速有效，并發癥和死亡率低。引流膿液病原學檢查可快速明確致病菌并進行藥敏試驗，從而避免經驗選用抗生素的潛在危險，缺點是某些病例需要反復吸膿，
淺談減重手術在糖尿病治療中的作用
當今，肥胖是一種病，早在1948年，WHO便將其列入疾病分類名單，肥胖癥是一組常見的代謝癥群，病因主要分為內外因，外因以飲食過多而活動過少為主，熱量攝入多于消耗，導致脂肪合成增加；內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。肥胖治療的兩個主要環節是減少熱量攝取和增加熱量消耗，以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時
治療韋尼克科爾薩科夫綜合征的簡介
盡管科爾薩科夫遺忘更常見于維生素B1缺乏患者，但韋尼克-科爾薩科夫綜合征也可見于嚴重腦外傷、心臟停搏和急性腦炎患者。酒中毒患者給予維生素B1可以糾正韋尼克腦病但并不總能改善科爾薩科夫遺忘癥狀。有時，通過戒酒或治療其他相關疾病后，這種遺忘癥狀可以逐漸自行消失。
關于韋尼克科爾薩科夫綜合征的簡介
韋尼克-科爾薩科夫(Wernicke-Korsakoff SyndromeW -KS)是由維生素B1缺乏引起的腦病。 Wernicke腦病(WE)早在1881年由Wernicke以“出血性腦灰質炎”的名稱作了報道。Korsakoff于1987年首先報道了由酒精中毒引起的多發性精神病,被命
概述高血壓腦病的臨床表現
急驟起病，病情發展非常迅速。 1.發病年齡與病因有關 急性腎小球腎炎引起者多見于兒童，子癇常見于年輕婦女，腦動脈硬化者多見于老年患者。 2.動脈壓升高 取決于血壓升高的程度及速度。多發生與急進型高血壓和嚴重的緩進型高血壓，后者一般情況嚴重，血壓顯著升高，血壓達到250/150mmHg左右
概述腦包蟲病的臨床表現
1、原發型 棘球蚴逐漸增大，造成顱內占位效應，并對腦室系統壓迫和梗阻，以至顱內壓增高。由于包蟲囊腫擴張性生長，刺激大腦皮層，引起癲癇發作，囊腫較大的出現頭痛、惡心、嘔吐，視力減退和視乳頭水腫等，依囊腫所在部位產生局灶性癥狀如偏癱、失語、偏身感覺障礙等，主要臨床特點是顱內壓增高和癲癇發作。 2、
概述線粒體腦肌病的臨床表現
由于肌肉和腦組織高度依賴氧化磷酸化等代謝,無論nDNA或mtDNA單獨缺陷或二者均同時受累,臨床出現癥狀往往是全身性的,只是由于各酶體系缺失受累程度不同而臨床表現各有側重，人為地將線粒體疾病劃分為兩大類,即線粒體肌病和線粒體腦肌病。 其中線粒體腦肌病包括：MELAS綜合征；MERRF綜合征；K
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區