多發性硬化共病心境障礙診療過程及分析
患者為中年女性，罹患多發性硬化，目前存在一系列心境癥狀及自傷行為。如何診治？病例患者A，女性，56歲，因抑郁心境、睡眠差、快感缺乏、易激惹、激越及近期自傷行為（腕部淺表割傷）至急診就診，既往長期罹患多發性硬化（MS）、抑郁及焦慮，并被自愿收入精神科病房。患者32歲被診斷為復發緩解型MS，最初表現為面部麻木，隨后出現視神經炎及一過性視力缺失。此后，患者發展為繼發進展型MS，出現痙攣及眩暈。過去幾年間，患者還存在認知障礙，尤其是記憶受損及難以集中注意力。被診斷為MS后，患者開始反復出現抑郁癥狀。過去數年內，患者飲酒量大增，用于抵御一系列的社會心理應激源，并改善MS帶來的疼痛。數年前，患者接受過飲酒方面的干預。患者使用過多種抗抑郁藥，包括氟西汀，該藥一度有效；之后使用過度洛西汀60mg/d，但患者感覺用藥后情緒不穩，遂停用。本次入院數年前，患者開始使用右美沙芬/奎尼丁（20mg/10mg，每天兩次），后因聯用某種SNRI（具體不詳）、......閱讀全文
多發性硬化共病心境障礙診療過程及分析
患者為中年女性，罹患多發性硬化，目前存在一系列心境癥狀及自傷行為。如何診治？病例患者A，女性，56歲，因抑郁心境、睡眠差、快感缺乏、易激惹、激越及近期自傷行為（腕部淺表割傷）至急診就診，既往長期罹患多發性硬化（MS）、抑郁及焦慮，并被自愿收入精神科病房。患者32歲被診斷為復發緩解型MS，最初表現為面
多發性硬化病的基本介紹
多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發，癥狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性。
多發性硬化病的臨床表現
1.年齡和性別起病年齡多在20～40歲，10歲以下和50歲以上患者少見，男女患病之比約為1∶2。 2.起病形式以亞急性起病多見，急性和隱匿起病僅見于少數病例。 3.臨床特征絕大多數患者在臨床上表現為空間和時間多發性。空間多發性是指病變部位的多發，時間多發性是指緩解-復發的病程。少數病例在整個
關于多發性硬化的病理分析
特征性病理改變是中樞神經系統白質內多發性脫髓鞘斑塊，多位于側腦室周圍，伴反應性膠質增生，也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質、脊髓、腦干、小腦和視神經。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態各異的脫髓鞘病灶，大小不一，直徑1～20mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其是側腦室前角最多見。鏡下可見
關于小兒多發性硬化的病因分析
病因尚不明確。目前認為本病是由于病毒感染所誘發的T淋巴細胞介導的自身免疫性疾病。免疫抑制功能喪失或免疫平衡失調是多發性硬化的主要發病機制。遺傳因素及環境因素在本病的發病中也起著某些作用。
kummell－病的診療經驗分析
kummell病是一種發生在輕微創傷后椎體骨折不愈合導致的椎體缺血性壞死。最初創傷后患者通常無癥狀，但大部分患者數月后會逐漸出現腰背部疼痛、進行性下胸腰椎后凸畸形以及神經癥狀。隨著人口的老齡化，近幾年Kummell 病的發病率不斷升高，Kummell 病的危害在于它較高的致殘率和死亡率。臨床上，我們
多發性硬化癥脫髓鞘病的相關介紹
( multiple sclerosis，MS)是臨床最常見的脫髓鞘疾病，由于硬化病變的多灶性，臨床癥狀較復雜，混合型亦不少見。早期癥狀通常表現為發作一緩解過程。有時患者常常會未經治療即自動痊愈（或基本痊愈），隨后，隨著時間的推延，病情進入不可逆階段，從而引起多發性硬化癥急性發作。患者可出現全身
多發性硬化臨床路徑
?? 一、多發性硬化臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為多發性硬化復發期（ICD-10：G35? 01）（首次發作的臨床孤立綜合征不包括在內）??? （二）診斷依據。??? 根據《中國多發性硬化及相關中樞神經系統脫髓鞘病的診斷及治療專家共識（草案）》（中華醫學會神經病學分會
什么是多發性硬化？
多發性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下（3%）及50歲以上（5%）發病者，女性多于男性。多有緩解與復發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Ba
骨硬化癥并股骨頸骨折診療分析
?兒童骨硬化癥（OP）是由破骨細胞功能異常引起的一種骨密度異常增高的疾病，由于骨質致密、脆性增加極易發生病理性骨折。治療骨硬化癥患兒的骨折應遵循標準的兒童骨折治療原則，需要警惕延遲愈合及不愈合發生，長骨骨折應以非手術治療為主，股骨頸等特殊部位骨折建議手術治療，手術治療骨硬化癥病理性骨折操作十分困難，
如何診斷小兒多發性硬化？
1.臨床確診多發性硬化標準 （1）2次或2次以上發作，每次持續時間24小時以上。臨床癥狀和體征提示有2個或2個以上病變部位。 （2）有2次發作，臨床表現有1個病變部位，另一個為亞臨床病變證據，每次持續時間24小時以上。臨床確診多發性硬化病程大于1個月，發作間期即緩解期必須大于1個月。 2.
多發性硬化的疾病病理
特征性病理改變是中樞神經系統白質內多發性脫髓鞘斑塊，多位于側腦室周圍，伴反應性膠質增生，也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質、脊髓、腦干、小腦和視神經。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態各異的脫髓鞘病灶，大小不一，直徑1～20mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其是側腦室前角最多見。鏡下可見
多發性硬化的疾病檢查
腦脊液檢查、誘發電位和磁共振成像三項檢查對多發性硬化的診斷具有重要意義。 1.腦脊液（CSF）檢查可為MS臨床診斷提供重要證據。 （1）CSF單個核細胞（mononuclear cell，MNC）數：輕度增高或正常，一般在15×10∧6/L以內，約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增高，通
多發性硬化的治療原則
多發性硬化治療的主要目的是抑制炎性脫髓鞘病變進展，防止急性期病變惡化及緩解期復發，晚期采取對癥和支持療法，減輕神經功能障礙帶來的痛苦。其主要治療原則如下： 1.疾病復發，損傷嚴重者應使用大劑量糖皮質激素靜脈滴注； 2.所有RR型MS患者都應長期給予免疫調節治療； 3.SP型MS患者需早期給
基層婦科病多發性分析
? 在社會越來越進步，科學高速發展，婦女地位逐漸提高的今天，基層婦女的健康狀況依然是一個問題。尤其是纏繞她們的婦科病；包括**炎，宮頸炎，子宮內膜炎，附件炎，盆腔炎，月經不調等。常使她們飽受病魔的折磨，痛苦不堪。究其原因，分析如下：??? 一、傳統觀念的影響。巍巍中華，泱泱大國。五千年的文明，也
骨硬化病的檢查及診斷
檢查 X線顱骨平片檢查等。 診斷 石骨癥的診斷依據為： 1.常在幼年發病，發育遲緩，因顱骨硬化而出現腦積水和慢性壓迫性癥狀，如面神經麻痹、聽力下降、視神經萎縮等，顱骨硬而脆，易發生骨折，骨折常呈橫形，骨折后難以愈合，術中用刀切顱骨猶如削粉筆狀。 2.病人可因造血障礙出現貧血、肝、脾及淋
多發性肌炎診療現狀
多發性肌炎屬于炎癥性肌病，是一組以骨骼肌間質性炎變和肌纖維變性為特征的綜合征，病變局限于肌肉時稱為多發性肌炎，同時累及皮膚和肌肉則稱為皮肌炎。與自身免疫功能失調有關，體液免疫和細胞免疫機制異常是導致發病的重要原因。血中可檢測出特異性抗體（抗肌球蛋白抗體、抗核抗體等），同時也存在T細胞大量激活現象，外
特發性心包積氣的診療過程分析
心包積氣(pneumopericardium)在臨床較為罕見，多發生于心臟、食管等外科手術后。非創傷并發的心包積氣，則多見于心包與鄰近空腔臟器間形成瘺道而致，如消化性潰瘍穿孔，食管癌浸潤破入心包等。現報道一例心包積氣患者的診治過程。病例資料患者，男，63歲。因"持續性胸痛2 d"于2016年
小兒多發性硬化的基本介紹
多發性硬化為一種累及中樞神經系統白質的自身免疫性脫髓鞘性疾病，以病灶播散、多發，病程常有緩解與復發為特征。多見于青壯年，但近年來也有兒童病例的報告。由于腦和脊髓內存在著多灶的脫髓鞘斑塊，臨床常表現為神經系統多部位的功能障礙。
多發性硬化的臨床表現
1.年齡和性別起病年齡多在20～40歲，10歲以下和50歲以上患者少見，男女患病之比約為1∶2。 2.起病形式以亞急性起病多見，急性和隱匿起病僅見于少數病例。 3.臨床特征絕大多數患者在臨床上表現為空間和時間多發性。空間多發性是指病變部位的多發，時間多發性是指緩解-復發的病程。少數病例在整個
多發性牛牙癥伴根管鈣化的診療分析2
2.討論?牛牙癥的病因目前沒有完全明確，大多數觀點認為其屬于牙在發育過程中出現異常。Hertwig’s上皮根鞘在牙根發育的過程中十分關鍵，牛牙癥的發生與Hertwig’s上皮根鞘未能在適當的時間與水平發生內折有關。也有一種推測是牙根部牙本質形成期，牙本質細胞發生缺陷，使得發育穩態遭到破壞，從而造成牙
多發性牛牙癥伴根管鈣化的診療分析1
牛牙癥（taurodontism）是一種特殊的牙體及牙髓腔形態異常，其臨床牙冠形態與正常牙冠部沒有明顯差異，但通過X線片可發現牙體部較長而牙根部短小，釉牙骨質界水平（cementoenamel?junction，CEJ）處缺乏明顯的收縮，對應牙髓系統則表現為髓底向根方移位、髓腔高度增加。可單側或者雙
骨硬化病的病因及發病機制
病因 石骨癥的發病原因尚不明確，可能與骨吸收異常有關，致使鈣鹽過量沉積于骨內，外觀呈大理石或象牙樣，脆性增加。本病有家族史，多見于近親結婚的子女中。有人認為屬遺傳性疾病。本病分輕重二型，輕型為顯性遺傳，重型為隱性遺傳。 發病機制 Caffey認為石骨癥的基本病理改變為在軟骨內骨質形成時，
病例分析：治療抑郁，別忽略軀體共病
病?例?患者Tony，64歲，男性，已婚，曾經是一名企業家，賺了很多錢，但目前經濟狀況非常不穩定。Tony的2個孩子均已成年，目前住在其他城市，為Tony提供經濟和情感支持。?基礎疾病：身高1.752m，體重99.8kg，身體質量指數（BMI）為 32.5，提示重度肥胖；血脂異常（血清總膽固醇 23
砷角化病繼發多發性鮑恩病病例分析
1 病歷摘要 ?患者男，54 歲。 因軀干褐色斑塊 3 年就診。 患者 40 余年前因“哮喘”口服含有雄黃的中藥（具體成分不詳）。 服藥 2 年后，逐漸出現皮膚干燥、脫屑，雙足跖出現綠 豆至黃豆大角化性丘疹，逐漸增多、增大。 15 年前腹部 出現針尖至黃豆大黃褐色斑丘疹。曾至當地醫院就診， 診斷為“
治療小兒多發性硬化的相關介紹
主要為免疫抑制劑的治療：如皮質類固醇、環磷酰胺或血漿交換療法等。甲基強的松龍沖擊治療加口服潑尼松是目前常用的治療方案，可減少由視神經炎轉變為多發性硬化的發生率。大劑量丙種球蛋白也可試用，但價格較貴。 同時應做好生活護理，避免感染、發熱、外傷、過度疲勞，急性期應臥床休息，減少精神緊張。恢復期可進
診斷多發性硬化癥的依據
根據臨床表現不同，診斷MS必需的進一步證據也不相同，可分為以下幾種情況： 1.第一類情況 臨床表現：≥2次臨床發作a；≥2個病灶的客觀臨床證據或1個病灶的客觀臨床證據并有1次先前發作的合理證據b； 2.第二類情況 臨床表現：≥2次臨床發作a；1個病灶的客觀臨床證據； 診斷MS必需的進一
干細胞移植可阻止多發性硬化
最新研究對于自體造血干細胞移植治療多發性硬化提供了進一步的證據，該研究基于對患者采用干細胞移植治療五年跟蹤研究。多發性硬化(MS)是一 種常見的中樞神經系統脫髓鞘疾病，其發病機制與免疫、遺傳等多因素相關。目前臨床主要采用激素、免疫抑制劑等傳統的藥物治療，但只能在一定程度上緩解病 情。近年的研究證
Cell－reports：細胞壞死引起多發性硬化
多發性硬化是一類常見的中樞神經系統退行性疾病，主要伴隨著少突膠質細胞的減少以及脫髓鞘作用。雖然目前對于多發性硬化的研究有很多，但少突膠質細胞的減少的機制目前依然不清楚。由于少突膠質細胞的死亡會引起髓磷脂的減少以及神經軸突的退化，從而造成不可避免的神經退化，從而對少突膠質細胞死亡機制的探索有助于我
多發性硬化易被誤診為腦瘤
在5月28日第六個世界多發性硬化日（World MS Day）之際，來自全國各地的30多名多發性硬化癥和視神經脊髓炎患者在北京開展了主題為“沒有障礙的世界”系列活動。 國際多發性硬化聯盟于2009年開始，將每個5月的最后一個星期三定為“世界多發性硬化日”，全球目前大約有230萬多發性硬化患