一例主動脈夾層病例分析
患者中年男性，于X月11日 03:57“突發胸悶、胸痛2.5小時”入院。心前區疼痛伴大汗，持續不緩解，患者及其煩躁，急診查心電圖示：提示下壁心肌梗死">急性心肌梗死。慣性思維：無疑這又是一位急性心肌梗死的患者，馬上急診進行PCI術，造影結果示：右側冠脈狹窄90%，其他血管未見明顯異常。給予支架植入術后，右側冠脈血流正常，患者胸痛癥狀得以緩解，安全返回病房。 本以為此位患者僅是為急性心肌梗死，對于我們來說，急性心肌梗死的患者是十分兇險的，但是我們的急診PCI的手術量也不小，處理這方面的患者也算是有經驗的。可是…患者白天的情況都還挺穩定，疼痛緩解，血壓正常，沒有什么的不舒服。我是夜班，收了一個病人后，正在完善病例呢，聽到外面護士喊：xx醫生，24床！一下就從辦公室竄到了病房，那時患者已經表現意識喪失，呼之不應，心電監護示：室顫，血壓測不到。趕緊支開床旁的家屬，立即給予電除顫一次，監護見轉為竇性心......閱讀全文
一例主動脈夾層病例分析
患者中年男性，于X月11日 03:57“突發胸悶、胸痛2.5小時”入院。心前區疼痛伴大汗，持續不緩解，患者及其煩躁，急診查心電圖示：提示下壁心肌梗死">急性心肌梗死。慣性思維：無疑這又是一位急性心肌梗死的患者，馬上急診進行PCI術，造影結果示：右側冠脈狹窄90%，其他血管未見明顯異常。給予支架植入術
一例意外發現的主動脈夾層病例分析
在臨床工作中，胸痛癥狀明顯會讓我們警惕主動脈夾層；但對于部分慢性局限的主動脈夾層，就需要我們細心觀察才能發現。今天我跟大家分享一例臨床中遇到的病例。患者，男性，77歲，因頭暈、血壓波動在今年8月份入院。既往有高血壓病、高心病、慢性腎功能不全病史。查體：BP：150/72 mmHg（左），145/75
一例不典型主動脈夾層并發多器官衰竭病例分析
?病例資料患者男性，51歲，因胸悶1d，加重伴惡心頭暈半天于2015年10月11日入院。一天前咳嗽后出現胸悶，并逐漸加重，無發熱，半天前出現惡心、頭暈，并嘔吐胃內容物，無胸痛或后背放射痛，至當地醫院行胸部CT平掃示“胸主動脈增寬迂曲，雙側胸腔積液，心包積液”，為進一步診治入本院。?既往發現高血壓病史
比主動脈夾層罕見但卻同樣致命的夾層病例分析
患者男性，40歲，因突發胸痛氣促2d入院。近十年有胸悶、口唇發紺史。體格檢查：上肢血壓104/71mmHg，下肢血壓139/94mmHg，心率71次/min，律齊，胸骨左緣第2肋間隙聞及2/6級收縮期雜音，P2亢進，無震顫，雙肺呼吸音清，未見杵狀指(趾)，周圍血管征(一)。動脈血氣分析：右上肢氧飽和
兩例妊娠合并急性主動脈夾層病例分析
合并急性主動脈夾層嚴重威脅孕婦及胎兒生命，約24%孕婦因發生心血管事件而死亡。如果沒有及時診斷與治療，孕婦死亡率風險以每小時1%～3%的速度遞增，第1個24 h約25%死亡，第1周內約70%死亡，2周內約80%死亡。按Stanford分型法臨床上將主動脈夾層分為A、B型，近期，第二軍醫大學附
一例老年人隱匿性不典型腹主動脈夾層病例分析
1臨床資料?患者，男，65歲，既往有高血壓史8年．規律地服用減壓藥，血壓穩定：因上胸部不明顯的隱痛，在醫院行胸部CT檢查未發現異常病變，回家休息數天后緩解。1月后，出現間接性跛行，懷疑下肢動脈閉塞，行下肢動脈B超檢查：下肢動脈血管通暢，下肢動脈血流測試右側血流流速略大于左側。?螺旋CTA檢查：發現腹
主動脈夾層的病因分析
1、高血壓和動脈硬化 主動脈夾層由于高血壓動脈粥樣硬化所致者占70%～80%，高血壓可使動脈壁長期處于應急狀態，彈力纖維常發生囊性變性或壞死，導致夾層形成。 2、結締組織病 馬方綜合征、Ehlers-Danlos綜合征（皮膚彈性過度綜合征）、Erdheim中層壞死或Behcet病等。 3
案例分析：一例高齡孕婦突發急性主動脈夾層分離
近日，山東省立醫院心外科主任、博士生導師鄒承偉教授在王正軍副教授及其研究生宋峰的協助下，與產科密切合作，成功地為一罕見高齡孕婦突發急性主動脈夾層分離（DeBakey Ⅰ型）患者實施了主動脈瓣成形、升主動脈置換以及全主動脈弓三分支支架植入術。目前，母子平安，患者已康復，痊愈出院。 該高齡孕婦因
一例基底動脈夾層動脈瘤栓塞病例分析
患者，男，60歲，主因間斷頭暈8年余，加重1個月于2013年5月23日入住大連醫科大學附屬第一醫院介入治療科。患者于8年前在我院腦血管造影診斷為“基底動脈延長擴張癥”（VBD）（圖1），患者拒絕行介入治療。本次入院行CTA提示基底動脈增粗擴張伴夾層動脈瘤形成，行腦血管造影檢查顯示：基底動脈彌漫性擴張
暴力撞擊后腹主動脈夾層致髂總動脈閉塞病例分析
主動脈夾層多發生于腹主動脈上段及胸主動脈，是主動脈的血流急速沖擊動脈內膜，導致內膜破裂，血流進入動脈管壁中或外層，將主動脈管壁撕裂成內外兩層的急性疾病。主要病因為高血壓、馬凡綜合征、動脈粥樣硬化、外傷。車禍或者高能量損傷時血流急速減慢產生高壓波、脊柱的撞擊是鈍性主動脈損傷最可能的受傷機制。腹主動脈下
關于主動脈夾層分離的病因分析
常見致病因素是高血壓，有時伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面，另一病因是中層囊狀壞死，如馬方綜合征，先天性心血管病，主動脈二瓣化，主動脈縮窄，正常妊娠第3個月（可能是激素的變化，改變主動脈結構，容易產生破裂）。 常見致病因素是高血壓，有時伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面，另一病因是中層囊狀壞死，如馬方綜合征。其
主動脈夾層動脈瘤并發脊髓前動脈綜合征病例分析
脊髓前動脈綜合征（ASAS）是一種縱向延伸性脊髓缺血性疾病，在神經系統疾病中較為少見，但發病原因眾多，癥狀復雜，臨床誤診、漏診率較高。現將我科收治的1例ASAS進行報道并結合相關文獻，對ASAS的病因、臨床特征、影像表現、治療方案及預后進行討論，以期提高臨床醫師對此疾病的認識和診治水平。臨床資料患者
一例主動脈瓣關閉不全病例分析
患者男，42歲，現有呼吸困難、下肢水腫以及疲勞等臨床表現。否認胸痛、心悸或暈厥等。聽診舒張早期II/ IV級短雜音伴隨收縮期卡塔音。心尖部II／IV級舒張期雜音。如果患者來做心超，最可能看到什么情況？A主動脈瓣狹窄B主動脈瓣關閉不全C二尖瓣狹窄D肺動脈瓣返流E房間隔缺損討論正確答案：B主動脈瓣關閉不
主動脈夾層的檢查
1.心電圖 無特異改變。病變累及冠狀動脈時，可出現心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改變，但1/3的患者心電圖可正常。 2.胸片檢查 胸片見上縱隔或主動脈弓影增大，主動脈外形不規則，有局部隆起。 3.超聲心動圖 診斷升主動脈夾層很有價值，且能識別心包積血、主動脈瓣關閉不全和胸腔積血等并發癥。
什么是主動脈夾層
主動脈夾層是臨床中非常兇險的一個疾病，就是正常的血管它是分成三層膜，我們叫做內膜、中膜和外膜。就是血管它會有一定的厚度，而正常人他三層是緊挨著的，但是對于動脈硬化或者長期高血壓的患者，他就會引起中膜增厚內膜的變薄。在反復高強度的動脈搏動之下，他血管疲勞性的這種蛻變，就會造成內膜的撕裂，然后就會造
主動脈夾層的病因
1.高血壓和動脈硬化 主動脈夾層由于高血壓動脈粥樣硬化所致者占70%～80%，高血壓可使動脈壁長期處于應急狀態，彈力纖維常發生囊性變性或壞死，導致夾層形成。 2.結締組織病 馬方綜合征、Ehlers-Danlos綜合征（皮膚彈性過度綜合征）、Erdheim中層壞死或Behcet病等。 3
主動脈夾層的診斷
急起劇烈胸痛、血壓高、突發主動脈瓣關閉不全、兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應考慮本病。胸痛常被考慮為急性心肌梗死，但心肌梗死時胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，不向胸部以下放射，伴心電圖特征性變化，若有休克外貌則血壓常低，也不引起兩側脈搏不等，以上各點可鑒別。 超聲心動圖、CT、MRI
如何診斷主動脈夾層？
急起劇烈胸痛、血壓高、突發主動脈瓣關閉不全、兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應考慮本病。胸痛常被考慮為急性心肌梗死，但心肌梗死時胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，不向胸部以下放射，伴心電圖特征性變化，若有休克外貌則血壓常低，也不引起兩側脈搏不等，以上各點可鑒別。 超聲心動圖、CT、MRI
主動脈夾層相關感染性動脈內膜炎一例
? 近期，日本神戶大學的 Yasuhide Mochizuki 博士等在 European Heart Journal（EHJ）上報道了一例主動脈夾層相關感染性動脈內膜炎的病例，現將病例呈現給讀者。??? 患者，男，74 歲，因“持續高熱 13 天”入院，既往無免疫性疾病。當地醫院通過腦脊液及血培養
一例雙側頸動脈夾層伴卒中病例分析（二）
圖L：術后第10天CT顯示腦出血基本吸收出院后1個月患者已上班工作，發病后3個月后隨訪：NIHSS評分0分，mRS評分0分，Barthel指數100分。術后3個月復查頸動脈CTA示：左側頸動脈支架管腔通暢，右側頸動脈夾層處血管修復正常（圖M、圖N）。半年后復查全腦DSA提示雙側頸動脈再通良好（圖O、
一例雙側頸動脈夾層伴卒中病例分析（一）
導讀：頸部動脈夾層（CAD）是青年卒中的常見原因，診斷或治療的延誤可導致急性缺血性卒中，發生局灶神經功能缺損、甚至昏迷等。臨床上患者同時發生雙側頸動脈夾層少見，本文報道了1例雙側頸內動脈夾層伴缺血性卒中患者的治療及隨訪情況，并結合文獻綜述進行分析。臨床資料簡要病史患者男性，30歲，技術人員，因“突發
一例行主動脈瓣置換術病例分析
患者男性，68歲，有梅毒病史，易疲勞。無呼吸困難、下肢水腫、端坐呼吸等癥。BP：170 /90 mm Hg，P：80次/分。胸骨右上緣可聞及III/IV級、較短的、舒張早期雜音。可見懸雍垂搏動，輕壓甲床可見毛細血管搏動。超聲心動圖證實主動脈根部擴大且存在嚴重的主動脈瓣反流。射血分數為60%。
一例巨大主動脈穿通性潰瘍病例分析
患者，男，74歲。突發胸部持續撕裂樣疼痛入院。一般情況良好。查體：心率100次/min，血壓180/100 mmHg；余未見明顯異常。各瓣膜聽診區未聞及雜音及心包摩擦音。心電圖大致正常。超聲心動圖示：左心室增大，余心腔內徑正常；各室壁厚度及運動正常；各瓣膜形態及運動未見異常；CDFI舒張期主動脈瓣下
一例新生兒腹主動脈血栓病例分析
患兒 男，5天，因“反復抽搐4天”入院。患兒系第2胎第2產，胎齡41+2周，因“宮內窘迫”剖宮產娩出，羊水Ⅲ度，Apgar評分1 min 2分，5 min 6分，10 min 8分。出生體重4610 g。擬“新生兒缺氧缺血性腦病、胎糞吸入性肺炎、新生兒低血糖癥、巨大兒”收入我科。其母2年前有甲亢病史
關于主動脈夾層動脈瘤的病因分析
病因至今未明。大部分主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。遺傳性疾病馬方綜合征中主動脈囊性中層壞死頗為常見，發生主動脈夾層的機會也多，其他遺傳性疾病如特納綜合
胸主動脈夾層動脈瘤的病因分析
動脈夾層形成的原因很多，動脈硬化、高血壓、動脈中層囊性壞死、馬方綜合征、主動脈縮窄、大動脈炎、外傷及梅毒等。除外傷之外，其病理基礎都是主動脈中層和平滑肌的改變。
主動脈夾層血腫的病因
病因至今未明。大部分主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死。高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發展。臨床與動物實驗發現，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關。遺傳性疾病馬方綜合征中主動脈囊性中層壞死頗為常見，發生主動脈夾層的機會也多，其他遺傳性疾病如特納綜合
如何治療主動脈夾層？
對任何可疑或診斷為本病患者，應即住院進入監護病室（ICU）治療。治療分為非手術治療及手術治療。 1.非手術治療 （1）鎮痛疼痛嚴重可給予嗎啡類藥物止痛，并鎮靜、制動，密切注意神經系統、肢體脈搏、心音等變化，檢測生命體征、心電圖、尿量等，采用鼻導管吸氧，避免輸入過多液體以免升高血壓及引起肺水腫
主動脈夾層（內科）臨床路徑
? 一、主動脈夾層（內科）臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為主動脈夾層（ICD－10: I71.001）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南－心血管內科分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社，2009年）、《中國高血壓防止指南2005修訂版》（衛計委心血管
主動脈夾層血腫的檢查
1.心電圖 可示左心室肥大，非特異性ST-T改變。病變累及冠狀動脈時，可出現心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變。心包積血時可出現急性心包炎的心電圖改變。 2.X線 胸部平片見上縱隔或主動脈弓影增大，主動脈外形不規則，有局部隆起。如見主動脈內膜鈣化影，可準確測量主動脈壁的厚度。正常在2mm～3