關于慢性甲狀腺炎癥的發病機制介紹
由于組織學證實的Riedel甲狀腺炎有一小部分病人表現為典型的亞急性甲狀腺炎，經過故有作者認為亞急性甲狀腺炎可能是Riedel甲狀腺炎的特殊階段，但慢性甲狀腺炎缺乏肉芽腫性病理改變，迄今為止仍作為截然不同的2種疾病，盡管其間可能存在一定的關系。 全身其他部分如腹膜后纖維化、纖維性縱隔炎、膽管硬化癥硬化性宮頸炎、視網膜下纖維化等可與慢性甲狀腺炎合并存在，故也有認為慢性甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，是多發性系統性纖維化綜合征的表現之一以頸部占優勢。但較為一致的意見還是將其作為一獨立的疾病。......閱讀全文
關于慢性甲狀腺炎癥的發病機制介紹
由于組織學證實的Riedel甲狀腺炎有一小部分病人表現為典型的亞急性甲狀腺炎，經過故有作者認為亞急性甲狀腺炎可能是Riedel甲狀腺炎的特殊階段，但慢性甲狀腺炎缺乏肉芽腫性病理改變，迄今為止仍作為截然不同的2種疾病，盡管其間可能存在一定的關系。 全身其他部分如腹膜后纖維化、纖維性縱隔炎、膽管硬
慢性甲狀腺炎癥的基本介紹
慢性甲狀腺炎極為罕見，首先由Riedel描述。因以甲狀腺實質組織的萎縮和纖維組織的增生為特征，因此又稱為慢性纖維性甲狀腺炎、慢性硬化性甲狀腺炎、木樣甲狀腺炎或Riedel病。該病病因不甚明確，有認為是原發的，也有人提出是其他甲狀腺炎的終末表現。病變常累及甲狀腺的兩葉，在大量增生的纖維組織中僅見若
慢性纖維性甲狀腺炎的發病機制
1.肉眼觀甲狀腺正常或稍增大，不對稱，切面灰白或黃白色，質地木樣硬，難以切割，病變所侵犯的范圍和程度不一，可累及整個甲狀腺，33%～50%為單側性，也可局限于一葉的部分區域，切面界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質的甲狀腺組織，病變常超越被膜，侵犯周圍組織器官，包括頸部肌肉，氣管，喉返神經
怎樣預防慢性甲狀腺炎癥？
慢性甲狀腺炎尚無良好的治療方案，因此往往較難于阻止其發展變化，部分已做手術患者，其病情仍可有發展與纖維化，往往因呼吸困難，廣泛纖維化而窒息死亡疾病后期因可伴發纖維性膽道炎，腹膜后纖維化肺纖維化，縱隔纖維化等而導致多系統功能減退與衰竭因此，慢性甲狀腺炎屬于難治愈性疾病，預后多不佳，應對患者長期追蹤
慢性纖維性甲狀腺炎的發病原因及發病機制
發病原因 RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬于原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化癥的一部分，表明RT是自身免疫反應的證據有：①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%；②RT有包括淋巴細胞，漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；③局灶性血管炎是RT另一
簡述甲狀腺增生的發病機制介紹
地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的
概述慢性甲狀腺炎癥的臨床癥狀
慢性甲狀腺炎主要累及中年及老年婦女平均發病年齡在50歲，男女之比為1:4病史短則2～3周，或長至十數年。可多年無癥狀甲狀腺有不同程度的腫大質地堅硬，無疼痛或壓痛。有時輕微疼痛且可向耳后、枕部或肩部放射，或局限于甲狀腺內。可與皮膚粘連不隨吞咽上下活動。鄰近器官有壓迫癥狀如咽部異物感、吞咽不適、聲嘶
關于甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
關于慢性肝炎癥的類型介紹
根據國際工作小組1994年底在世界胃腸病大會上建議的原則，我國肝病專家在1995年第五次全國傳染病會議上，對病毒性肝炎防治方案進行修改。對無論是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被劃分為輕度、中重、重度3類。 ①輕度相當于原先認識的慢性遷延型或輕型慢性活動型，臨床上病情較輕，生化指標
鼻竇炎癥的發病機制
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
關于慢性支氣管炎的病因和發病機制介紹
慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關系，多在氣候變化比較劇烈的季節發病。呼吸道反復病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關系也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類： 1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。 2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。 3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體
關于慢性咽喉炎癥的病理介紹
一、是慢性單純性咽炎。表現為咽部粘膜慢性充血； 二、是肥厚性咽炎。主要表現為咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有廣泛的結締組織及淋巴組織增生； 三、是慢性萎縮性咽炎。主要表現為粘膜層及粘膜下層萎縮變薄，咽后壁有痂皮附著，分泌減少。
關于慢性咽喉炎癥的基本介紹
慢性咽炎癥是一種常見病，為慢性感染所引起的彌漫性咽部病變，主要是咽部粘膜炎癥。多發于成年人，其主要病因有屢發急性咽炎、長期粉塵或有害氣體刺激、煙酒過度或其它不良生活習慣、鼻竇炎分泌物刺激、過敏體質或身體抵抗力減低等。慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表現，如貧血、糖尿病、肝硬化及慢性腎炎等。
甲狀腺功能亢進病的病因和發病機制的介紹
Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素質，約15%的患者親屬有同樣疾病，其家屬中約有50%的人抗甲狀腺抗體呈陽性反應。許多研究認為Graves病是一種自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障礙可以引起體內產生多淋巴因子和甲狀腺自身抗體，抗體與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合，刺激甲狀
關于甲狀腺捫及光滑堅實的橢圓形結節的發病機制介紹
本病不同于毒性結節性甲狀腺腫，主要為甲狀腺結節(腺瘤)部分功能增高，且有自主性，即不受垂體之TSH調節，而結外的甲狀腺組織仍保持正常反饋作用，但腺瘤較大(超過3cm)時，分泌過多甲狀腺素就可引起甲亢癥狀。絕大多數毒性孤立性結節病理檢查為濾泡狀腺瘤，少數是癌。 病理檢查見結節呈腺瘤改變，鏡下可見
關于慢性腸源性肢端皮炎的病因及發病機制介紹
病因 慢性腸源性肢端皮炎的病因學說曾有多種推測，如腸道吸收功能紊亂，基本氨基酸吸收不良導致蛋白質和脂肪代謝障礙，母乳中缺乏一種未知因子，色氨酸代謝異常產生對皮膚和腸道上皮有毒性作用的代謝產物，系統性白念珠菌感染等，均因缺乏足夠證據而被否定。部分患者有明顯家族史，雙親為近親者發病率高，認為本病屬
慢性B型肝炎的發病機制
b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎
慢性胰腺炎的發病機制
因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周
慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
關于慢性肝炎的發病機理介紹
各種慢性肝炎的發病機制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反
關于慢性肝炎癥的適用藥物介紹
慢性病毒性肝炎目前尚缺乏特效的治療方法。任何藥物都不曾顯示其對慢性病毒性肝炎的明確而肯定的療效，因此目前仍在進行各種試驗治療。鑒于本病的發病原理可能與病毒株的毒力，受感染細胞的數量和患者免疫系統的效應等因素有一定關系，其治療藥物大體分三類： ①抗病毒藥物：包括人白細胞干擾素、人體纖維細胞干擾素
小兒無甲狀腺性克汀病的發病機制
本病征可能為常染色體隱性遺傳性疾患，有的患者可發現陽性家族史，Cross等報告一近親結婚夫婦，其二子女同時患本病征。 甲狀腺原泡上皮細胞的生產功能是合成并且分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素的作用，主要是調節新陳代謝，生長，發育等基本生理過程，增強組織內糖和脂肪的氧化分解活動，促進蛋白質的合成，是維持
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
慢性纖維性甲狀腺炎的發病原因
RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬于原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化癥的一部分，表明RT是自身免疫反應的證據有：①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%；②RT有包括淋巴細胞，漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；③局灶性血管炎是RT另一個常見的病理
老年人炎癥性腸病的發病機制介紹
IBD的病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為本病是由多因素相互作用所致的腸道免疫炎癥性疾病，發病機制假設是環境因素作用于易感人群，使腸道免疫炎癥反應過度亢進導致炎癥病變與組織破壞。 UC和CD均有腸外表現，并且發病的人口分布及流行病學表現相似，提示可能是同一種疾病的不同表現形式，但在病變好
關于慢性肝炎癥的簡介
急性肝炎（乙型或丙型）遷延不愈，病程超過半年者，稱為慢性肝炎癥。有的乙型肝炎癥起病隱襲，待臨床發現疾病時已成慢性。 以往根據其癥狀體征及肝臟的病理改變分為慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎。 ①慢性遷延性肝炎：患者的癥狀體征及肝功能改變均不嚴重，常見癥狀為乏力，食欲不振，肝區輕微疼痛，偶爾出現黃
關于兒童慢性鼻炎癥狀
主要是間歇性、交替性鼻阻塞 ,鼻涕增多 ,常流膿鼻涕。分泌物常向后流入鼻咽部 ,出現咳嗽、多痰、咽部不適等癥狀。
小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD的單卵雙生子同患