實體腫瘤的腎臟損害的發病機制及癥狀
發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多見于霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴細胞性白血病肺癌、結腸癌、乳腺癌等。免疫學異常主要包括以下幾方面： 1.腫瘤相關抗原刺激宿主產生抗腫瘤抗體 抗原抗體形成可溶性免疫復合物，沉積于腎小球而致病。有人發現1例結腸癌肝轉移伴腎病綜合征病人，腎組織活檢示腎基底膜增厚免疫熒光顯示IgG、IgA、IgM和C3呈顆粒狀沿腎小球毛細血管壁彌漫性沉積。從肝轉移的結節中提取癌胚抗原（CEA）用以免疫羊，獲得抗CEA純血清，用熒光標記的抗CEA血清檢查腎組織，于腎小球基底膜上發現彌漫的粗顆粒狀癌胚抗原沉積。 2.病毒抗原抗體復合物引起的免疫復合物性......閱讀全文
實體腫瘤的腎臟損害的發病機制及癥狀
發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多
實體腫瘤的腎臟損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變多見于霍奇金病
實體腫瘤的腎臟損害的發病原因及發病機制
發病原因 本病為腫瘤所致，多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺，結腸，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
實體腫瘤的腎臟損害的癥狀
除腫瘤本身引起腎外臨床表現外，腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見，如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋，有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現，或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。
實體腫瘤的腎臟損害的癥狀及并發癥
癥狀 除腫瘤本身引起腎外臨床表現外，腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見，如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋，有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現，或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數
實體腫瘤的腎臟損害的發病原因
本病為腫瘤所致，多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺，結腸，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。
實體腫瘤的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。 發病機制 腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物
實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍奇金
實體腫瘤的腎臟損害的診斷及鑒別
診斷 在各種原因不明的腎臟病中，應注意排除腫瘤的可能，特別是中年以上的患者突然發生腎臟病，更需警惕。有些病者可先出現腎臟病（如腎病綜合征），后出現腫瘤的癥狀，應詳細檢查并注意追蹤。霍奇金病是較常見的引起腎小球病變的惡性腫瘤，而其鑒別診斷頗為困難，其診斷要點為： 1.多見于中年男性。 2.突
實體腫瘤的腎臟損害的鑒別及治療
鑒別 1.易引起腎小球病變的惡性腫瘤之間的鑒別 其鑒別診斷頗為困難，如霍奇金病等。 2.與各類原因引起的腎小球病變相鑒別 如尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病、低鉀性腎臟病急性高尿酸血癥所致之急性腎衰（某些腫瘤化療時）、梗阻性腎臟病等。 治療 首先應是針對原發病～腫瘤本身的治療，腫瘤所致各種
概述實體腫瘤的腎損害的發病機制
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用（化療藥物及腫瘤溶解產物）。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合征的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫復合物介導的腎小球病變。多見于霍
實體腫瘤的腎臟損害的概述
引起腎臟損害的惡性腫瘤可分為兩大類，包括腎臟本身的腫瘤及腎臟外腫瘤本節主要闡述腎外腫瘤導致的腎臟損害早在1878年就有人報告，腎外惡性腫瘤可并發腎小球疾病，1922年Galloway首次描述腎病綜合征與腎外腫瘤的關系。腫瘤致腎損害發生率＜1%，臨床主要表現為腎病綜合征或腎炎綜合征。腎損害可見于各
實體腫瘤的腎臟損害的鑒別
1.易引起腎小球病變的惡性腫瘤之間的鑒別 其鑒別診斷頗為困難，如霍奇金病等。 2.與各類原因引起的腎小球病變相鑒別 如尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病、低鉀性腎臟病急性高尿酸血癥所致之急性腎衰（某些腫瘤化療時）、梗阻性腎臟病等。
實體腫瘤的腎臟損害的治療
首先應是針對原發病～腫瘤本身的治療，腫瘤所致各種類型腎臟病變，其處理一般與原發性腎臟病相類似；所不同的是腫瘤經積極治療后，腎臟病變可以改善甚至可獲得完全緩解。腺癌宜選擇使用外科手術切除的方法治療十分有效，并可使腎損害得以緩解。霍奇金病經局部X線放射治療病變的淋巴結或全身化學治療后，腎損害亦可緩解
實體腫瘤的腎臟損害的診斷
在各種原因不明的腎臟病中，應注意排除腫瘤的可能，特別是中年以上的患者突然發生腎臟病，更需警惕。有些病者可先出現腎臟病（如腎病綜合征），后出現腫瘤的癥狀，應詳細檢查并注意追蹤。霍奇金病是較常見的引起腎小球病變的惡性腫瘤，而其鑒別診斷頗為困難，其診斷要點為： 1.多見于中年男性。 2.突出的表現
實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查及診斷
輔助檢查： 腎臟活檢： 1.光鏡檢查 （1）腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。 （2）除腎小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛細血管增生性腎炎 （3）單純系膜增生性病變。 （4）微小病變腎病。 （5）局灶節段性腎小球硬化。 2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿
實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查
腎臟活檢： 1.光鏡檢查 （1）腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。 （2）除腎小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛細血管增生性腎炎 （3）單純系膜增生性病變。 （4）微小病變腎病。 （5）局灶節段性腎小球硬化。 2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿腎小球基底膜彌
實體腫瘤的腎臟損害的并發癥
本病為腫瘤的并發癥之一，其本身主要以腎病綜合征多見腫瘤引起的腎損害，除腎小球疾患外，還可引起尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病低鉀性腎臟病、急性高尿酸血癥所致之急性腎衰（某些腫瘤化療時）、梗阻性腎臟病等。
實體腫瘤的腎臟損害的實驗室檢查
腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有： 1.尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量＞3.5g/24h并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2.腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3.血沉增快 大部分病人ESR＞60mm/h，20%以上病人ESR可超過100mm/h
實體腫瘤的腎臟損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有： 1.尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量＞3.5g/24h并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2.腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3.血沉增快 大部分病人ESR＞60mm/h，20%以上病人ESR可超
簡述實體腫瘤的腎損害的癥狀
除腫瘤本身引起腎外臨床表現外，腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見，如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋，有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現，或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。
實體腫瘤的腎臟損害的并發癥及實驗室檢查
并發癥 本病為腫瘤的并發癥之一，其本身主要以腎病綜合征多見腫瘤引起的腎損害，除腎小球疾患外，還可引起尿酸鹽腎臟病、高鈣性腎臟病低鉀性腎臟病、急性高尿酸血癥所致之急性腎衰（某些腫瘤化療時）、梗阻性腎臟病等。 實驗室檢查： 腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有： 1.尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
實體腫瘤的腎損害的發病原因
該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。
實體腫瘤的腎損害的疾病癥狀
除腫瘤本身引起腎外臨床表現外，腎臟損害多表現為蛋白尿或腎病綜合征、活動性尿沉渣改變或腎小球濾過率下降。明顯的腎損害并不多見，如果出現明顯腎損害多繼發于增生性腎小球腎炎。腫瘤致腎損害與確診腫瘤的時間先后尚無規律可尋，有報道腎病綜合征在腫瘤確診前14個月出現，或腎病綜合征于腫瘤確診后數月或數年出現。
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，