簡述小兒藥物變態反應的發病機制
1.IgE介導的變態反應 本型可表現為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。 2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發生反應，易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血，就是抗體針對紅細胞的。 3.免疫復合物反應 血清病是一個全身性免疫反應，形成的可溶性抗原抗體復合物，激活了補體造成組織損傷。臨床表現為發熱、蕁麻疹、淋巴結腫大和關節炎，偶有周圍神經炎、血管炎和腎小球性腎炎。原發性血清病在小兒少見。 4.細胞介導的超敏反應 本型可能在藥物反應中更常見。局部用藥包括抗組胺藥物、苯佐卡因、乙二胺、皮質激素、新霉素和對氨基苯甲酸等易引起變應接觸性皮炎。口服磺胺等藥易出現固定藥疹。特別重要的是用于皮膚的制劑易于致敏。......閱讀全文
簡述小兒藥物變態反應的發病機制
1.IgE介導的變態反應 本型可表現為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。 2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發生反應，易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血，就是抗體針對紅細胞的。 3.免疫
簡述變態反應性唇炎的發病機制
一、發病機制： 1、接觸性唇炎 過敏性接觸性唇炎多為Ⅳ型變態反應，或是以Ⅳ型為主的混合型變態反應。該變態反應一般經48-72小時才發生反應，故稱遲發型變態反應。 2、唇血管神經性水腫 為Ⅰ型變態反應，為突然發作的局限性水腫，消退亦較為迅速。 二、病理： 1、接觸性唇炎 組織病理表現
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
簡述小兒煙霧病的發病機制介紹
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞，并逐漸形成側支循環，是由擴張的Henbnei動脈、豆紋動脈、前后脈絡膜動脈，大腦后動脈至視丘分枝，基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成。是一種代償現象，并非某一疾病特征變化。血管造影是異常血管網。如病程進展緩慢，側支循環豐富，則不發生明
簡述小兒結節病的發病機制
體液免疫正常或增強，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽腫周圍和內部主要為T輔助淋巴細胞浸潤，病灶消退后，T淋巴細胞減少，但存留的淋巴細胞主要是T抑制細胞。 病理特征是沒有干酪壞死的慢性肉芽腫炎癥。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病變最多見。在兩肺皆可見多數粟粒大小的肉芽腫，從數毫米至1～2
簡述小兒肺不張的發病機制
1、小兒肺不張—支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現肺泡萎陷，萎陷范圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，范圍也愈大。肺泡萎陷區的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發生右至左分流，出
簡述小兒血清病的發病機制
血清病是Ⅲ型變態反應性疾病的典型例子，在抗原過剩的情況下，形成抗原抗體復合物，沉積于全身毛細血管的基底膜上，激活補體，造成組織損害。 免疫復合物激活補體，游離過敏毒素，進一步釋放組胺，增強血管通透性；并產生趨化因子，使中性粒細胞聚集，聚集的中性粒細胞吞噬抗原抗體復合物，釋放出溶酶體引起局部組織
小兒藥物變態反應的簡介
藥物過敏(drug allergy)是人類最早觀察到的過敏現象之一。在歷史上，隨著人類尋找藥物以治療疾病，相繼而產生的便有藥物的中毒與過敏。相傳我國古代藥物學的始祖神農氏于公元前3000余年曾因嘗百草而一日遇七十毒。從近代醫學的觀點看，此七十毒中可能即有藥物過敏在內。隨著人類物質生活的日益豐富，
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
導致食物變態反應的發病機制
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物變應
急性變態反應的發病機制
Kaplan將應激的反應后果歸納為3期：第1期為沖擊期，當個體遭受應激后，處于一種“茫然”休克狀態，表現為一定程度的定向力障礙和注意分散，一般持續數分鐘到數小時，這就是本病急性期臨床癥狀的主要發生機制；第2期以明顯的混亂、模棱兩可及變化不定為特點，并伴有情緒障礙，如焦慮、抑郁、易激惹等表現；第3
簡述小兒硬腦膜外膿腫的發病機制
硬腦膜外膿腫的病理改變取決于致病菌的毒力、機體的抵抗力和感染時間的長短，感染的早期反應為硬腦膜外層的充血和滲出，隨后出現組織壞死和大量炎性白細胞浸潤，繼而膿腫形成或纖維蛋白沉積。若細菌毒力小、機體抵抗力強，局部可形成肉芽組織，最后轉變成纖維組織瘢痕。
簡述小兒硬腦膜外血腫的發病機制
典型的病例為額顳外傷，骨折線跨越腦膜中動脈穿行區，骨片的移位撕裂骨管內的動脈，導致血腫的形成。在兒童，沖擊傷造成的顱骨劇烈變形，會使硬腦膜和顱骨的剝離，板障內靜脈、腦膜動靜脈小的分支或靜脈竇的撕裂，即可形成血腫，通常并不伴有明顯骨折。血腫可因破裂血管的繼續出血而增大，也可因血腫對硬膜的繼續剝離，
小兒藥物變態反應的癥狀體征
1.皮膚癥狀 皮疹最常見，藥物能引起多種過敏性皮疹，包括蕁麻疹/血管性水腫、斑丘疹、麻疹樣皮疹、多形性紅斑、過敏性紫癜、結節性紅斑和固定藥疹。另外，可只癢而無疹。最嚴重者為剝脫性皮炎、大皰性皮疹、重型大皰性多形紅斑和中毒性表皮壞死松解癥。過敏性紫癜兒童多見，偶爾為水楊酸鹽所致。結節性紅斑兒童少見
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
簡述藥物導致的肺部疾病的發病機制
有關藥物性肺病的發病機制目前尚不十分清楚，其可能機制如下：①氧自由基損傷，②細胞毒藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接毒性作用，③磷脂類物質在細胞內沉積，④免疫系統介導的損傷，除此之外，肺臟不僅具有呼吸功能，還具有代謝功能，現已知肺臟參與了一些重要的血管活性物質如前列腺素，血管緊張素，5-羥色胺和緩
簡述小兒大腦半球膠質瘤的發病機制
腫瘤彌漫性生長，與腦組織間無邊界，皮質也廣泛受累。腫瘤細胞類似纖維型星形細胞瘤，但分化程度不同，有膠質母細胞瘤成分。可合并結節性硬化、多發性硬化和神經纖維瘤病。腫瘤惡性度Ⅱ～Ⅳ級。
簡述小兒原發性腹膜炎的發病機制
細菌進入腹腔后，引起腹膜充血、水腫及滲出。滲液內含大量中性白細胞、壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白，一般呈混濁性滲液或呈稀薄膿性液。因滲液量大而纖維蛋白含量較少，形成局限性膿腫者較少。鏈球菌膿液稀，很少產生纖維蛋白性粘連。葡萄球菌、大腸埃希桿菌及肺炎球菌引起的膿較稠，粘連較多。感染控制后，膿液即被
簡述小兒硬脊膜外膿腫的發病機制
多數為急性硬脊膜外膿腫、少數為亞急性或慢性。 1.急性硬脊膜外膿腫 表現為硬脊膜外腔組織充血、滲出，大量白細胞浸潤，繼而脂肪組織壞死液化，形成膿液積存。 2.亞急性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔有膿液和炎性肉芽組織并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔以肉芽和結締組織增生
簡述小兒視神經膠質瘤的發病機制
肉眼所見腫瘤邊界常較光整，有“假包膜”，而實際腫瘤細胞浸潤的區域已遠遠超過了“假包膜”所顯示的邊界，較表淺的膠質母細胞瘤常侵犯和穿透大腦皮質并與硬腦膜粘連。腫瘤切面形狀多不規則，有腫瘤區、壞死區和出血區，可有囊腫形成，瘤組織柔軟易碎，血運豐富。 腫瘤的特點是： ①腫瘤細胞的多種組織學形態。
簡述小兒消化道出血的發病機制介紹
1.黏液損傷 各種原因所致消化道黏膜炎癥、糜爛、潰瘍均可因充血水腫、紅細胞滲出或潰瘍侵蝕血管而出血。如嚴重感染、休克、大面積燒傷等可發生應激反應，使胃黏膜發生缺血、組織能量代謝異常或胃黏膜上皮細胞更新減少等改變，導致胃黏膜糜爛或潰瘍而出血；消化道內鏡檢查、堅硬大便等，可損傷黏膜而出血。 2.消
關于小兒藥物變態反應的預后介紹
與致敏藥物的種類、所用藥的性質、進入體內的途徑、致敏藥物的排泄快慢、起病的緩急而異。一般說來，藥物過敏臨床癥狀的輕重與起病的緩急成正比。起病愈急，癥狀愈重；起病遲緩則癥狀相對較輕。這對于Ⅰ型藥物過敏尤為相符。例如：藥物過敏休克的病人，凡休克出現于用藥后數分鐘之內者，病情均較重。反之，如癥狀出現于
小兒雅司病的發病機制
本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手指獲得感染，
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
藥物變態反應的發生機制
藥物變態反應（或稱藥物過敏性反應）是藥物作為變應原，在體內引發特異抗體或致敏淋巴細胞形成，使機體致敏后，當藥物變應原再次進入體內與特異抗體相結合，從而引發變態反應。這種反應僅見于少數有易感性的人。它與藥物固有的藥理學作用所致的其它不良反應如過量反應、副作用、繼發反應、藥物間相互作用、不耐受及特異
關于食物變態反應的發病機制的介紹
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
簡述小兒急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
該病最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由于肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。 ARDS時肺部的基本病理
簡述小兒硬化性膽管炎的發病機制
早期肝活體組織檢查可見門脈及匯管區炎癥反應，結締組織增生，淋巴細胞及漿細胞浸潤，小葉間膽管增生。膽管壁纖維變性逐漸為纖維組織代替，管壁增厚變硬，管腔狹窄直至閉鎖。根據膽管受侵的范圍不同而分為彌漫型、局限型和節段型(又稱跳躍型)。
簡述小兒亞急性甲狀腺炎的發病機制
病變的甲狀腺明顯腫大，大多數為一葉或兩葉受累。主要表現為水腫、充血、質地堅硬，與周圍正常甲狀腺組織分界不明顯，病理切片為亞急性和慢性炎癥表現。最典型的可在退化的甲狀腺濾泡周圍見有肉芽樣組織形成，內有巨細胞，本病后期變化與慢性甲狀腺炎相似，腺體內有較多的纖維組織形成。質地堅硬。