麻風性周圍神經病發病機制的介紹
在細胞免疫強大的狀態下，麻風桿菌被巨噬細胞消滅而不發病，在細胞免疫功能異常的情況下，根據組織對麻風桿菌反應的不同，可演變為3種不同的病理類型，即結核樣型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。 結核樣型麻風患者有較強的細胞免疫力，能將病變控制在一個局限的病灶內，主要累及周圍神經和皮膚，內臟很少受累。因病灶內含菌極少，故病程進展緩慢，傳染性低。瘤型麻風患者的機體對麻風桿菌的細胞免疫有缺陷，病灶內大量的麻風桿菌繁殖，有很強的傳染性，不僅累及皮膚和周圍神經，還常侵及鼻黏膜、肝、脾、淋巴結和睪丸。界限型麻風患者的細胞免疫狀態介于瘤型和結核型之間，可同時具有兩型的病理改變，也可以更偏向于某一種類型，稱為偏瘤型或偏結核型。 麻風病周圍神經損害的機制與周圍神經干酪樣壞死、纖維化、增殖性炎癥造成的神經嵌壓以及血管炎引起的缺血性損害有關。血......閱讀全文
麻風性周圍神經病發病機制的介紹
在細胞免疫強大的狀態下，麻風桿菌被巨噬細胞消滅而不發病，在細胞免疫功能異常的情況下，根據組織對麻風桿菌反應的不同，可演變為3種不同的病理類型，即結核樣型(tuberculous leprosy)、瘤型(lepromatous leprosy)和界限型(borderline leprosy)。
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
麻風性周圍神經病的發病原因
麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑制和殺滅麻風
麻風性周圍神經病治療
及時正規的抗麻風治療對防止神經損害及其進一步加重極為重要。要早期及時足量足程，規則治療可使健康恢復較快，減少畸形殘廢及出現復發。為了減少耐藥性的產生，現在主張數種有效的抗麻風化學藥物聯合治療。 聯合化療方案如下：多菌型(初診時有一個以上部位皮膚涂片細菌指數BI≥2)連續用藥2年以上；少菌型連續
麻風性周圍神經病的檢查
1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未能確診，
麻風性周圍神經病的檢查
1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未能確診，
怎樣預防麻風性周圍神經病
要控制和消滅麻風病，必須堅持“預防為主”的方針，貫徹“積極防治，控制傳染”的原則，執行“邊調查、邊隔離、邊治療”的做法。發現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，給予規則的藥物治療，同時提高周圍自然人群的免疫力，才能有效的控制傳染、消滅麻風病。 鑒于目前對麻風病的預防，缺少有效的預防疫苗和理想的預防藥
麻風性周圍神經病的鑒別診斷
本病鑒別診斷包括缺血性周圍神經病、中毒性周圍神經病、脊髓性肌萎縮和營養障礙性周圍神經病。 神經粗大需與淀粉樣周圍神經病和遺傳性周圍神經病肥大型進行鑒別。感覺分離、手足潰瘍應注意與脊髓空洞癥和遺傳性感覺神經病鑒別。 活檢病理診斷時應注意與血管炎性周圍神經病和結節病合并周圍神經病鑒別。
麻風性周圍神經病的臨床表現
1.周圍神經損害特點 麻風病的周圍神經損害以結核樣型最為顯著，瘤型較輕，界限型介于前兩型之間。最常受累的神經是耳大神經、尺神經、橈神經、脛神經和腓腸神經，腦神經也可受累，以面神經和三叉神經常見。 2.麻風性周圍神經病的感覺損害表現 多以感覺缺失起病，因無痛性的肢體損傷而引起注意。感覺受累的
麻風性周圍神經病的并發癥
皮損可以是一處或多處，通常其顏色均較周圍的正常皮膚淺一些，有時這些損害也可以是淡紅或銅色的。以斑疹、丘疹、斑塊、彌漫浸潤、結節、潰瘍為常見。多數皮損麻木無汗，但少數有癢感或奇癢。 麻風菌抗原誘導的免疫反應性損害是指麻風菌在體內死亡后會釋放抗原，誘發機體產生免疫反應和組織損傷，如麻風結節性紅斑、
麻風性周圍神經病的檢查及診斷
檢查 1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未
麻風性周圍神經病的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 本病鑒別診斷包括缺血性周圍神經病、中毒性周圍神經病、脊髓性肌萎縮和營養障礙性周圍神經病。 神經粗大需與淀粉樣周圍神經病和遺傳性周圍神經病肥大型進行鑒別。感覺分離、手足潰瘍應注意與脊髓空洞癥和遺傳性感覺神經病鑒別。 活檢病理診斷時應注意與血管炎性周圍神經病和結節病合并周圍神經病鑒別
麻風性周圍神經病的并發癥及檢查
并發癥 皮損可以是一處或多處，通常其顏色均較周圍的正常皮膚淺一些，有時這些損害也可以是淡紅或銅色的。以斑疹、丘疹、斑塊、彌漫浸潤、結節、潰瘍為常見。多數皮損麻木無汗，但少數有癢感或奇癢。 麻風菌抗原誘導的免疫反應性損害是指麻風菌在體內死亡后會釋放抗原，誘發機體產生免疫反應和組織損傷，如麻風結
麻風性周圍神經病的臨床表現及并發癥
臨床表現 1.周圍神經損害特點 麻風病的周圍神經損害以結核樣型最為顯著，瘤型較輕，界限型介于前兩型之間。最常受累的神經是耳大神經、尺神經、橈神經、脛神經和腓腸神經，腦神經也可受累，以面神經和三叉神經常見。 2.麻風性周圍神經病的感覺損害表現 多以感覺缺失起病，因無痛性的肢體損傷而引起注意
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制
單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用MAG、GM
概述老年人糖尿病周圍神經病的發病機制
近年來，隨著糖尿病及其并發癥基礎研究的進展，如神經病變超微結構觀察和酶動力學研究等，對糖尿病神經病的發病機制加深了認識。盡管糖尿病性周圍神經病變的病因及發病機制至今尚未完全闡明，但近來普遍認為其發生與多種因素共同作用有關，其中以血管與代謝紊亂機制最為重要。 1.血管機制 從糖尿病動物模型和糖尿
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病原因及發病機制
發病原因 單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病。是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。 周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂(glycosphingolipids)和髓鞘
單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的發病機制及檢查
發病機制 單克隆丙球病合并周圍神經病的重要病理機制是M蛋白中含有多種直接作用于髓鞘和軸突膜的抗體。如MAG抗體能插入排列緊密的髓鞘板層結構中，并與MAG結合，從而破壞髓鞘結構的完整性和穩定性，導致產生脫髓鞘性周圍神經病。免疫組化研究已經發現周圍神經上有免疫球蛋白和補體的沉積。動物實驗也證實應用
糖尿病性周圍神經病變的基本介紹
糖尿病性周圍神經病是糖尿病最常見的慢性并發癥，是一組以感覺神經和自主神經癥狀為主要臨床表現的周圍神經病。運動神經癥狀較輕。它與糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變共同構成糖尿病三聯癥，嚴重影響糖尿病患者的生活質量。
關于白喉性周圍神經病的診斷檢查介紹
一、白喉性周圍神經病的診斷要點： 明確的白喉感染史，典型的神經系統受累的表現，診斷并不困難。注意與其他原因引起的周圍神經病鑒別，突然出現呼吸肌麻痹應注意與GBS以及重癥肌無力鑒別。 二、白喉性周圍神經病的實驗檢查： 腦脊液可正常或發現蛋白增高（50～200mg/dl）。疾病的早期心電圖檢查
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
遺傳性運動感覺周圍神經病介紹
遺傳性神經病變可分類為遺傳性感覺-運動性神經病變(HSMN),或遺傳性感覺性神經病變(HSN).(遺傳性運動性神經病變見上文上,下運動神經元疾病).Charcot-Marie-Tooth病是最為常見的HSMN(見下文).其他一些比較少見的HSMN大都從出生后即開始發病,病人的功能致殘更為嚴重.H
遺傳性壓力易感性周圍神經病的介紹
遺傳性壓力易感性周圍神經病（hereditary neuropathy with liability to pressure，HNLP）又稱臘腸體樣周圍神經病（allantoid peripheral neuropathy），家族性復發性多神經病（familial recurrent polyn
關于白喉性周圍神經病的病因病機介紹
白喉性周圍神經病的病因病機：白喉桿菌侵入呼吸道黏膜，如機體抵抗力降低，即在局部黏膜上皮細胞中迅速生長繁殖，引起局部炎癥。白喉桿菌在繁殖的過程中同時產生外毒素，外毒素由噬菌體產生，不含噬菌體的菌株無致病性。外毒素可經淋巴和血液吸收進入全身血液循環，引起全身中毒癥狀，心臟及周圍神經有特異性的親和力。
糖尿病性周圍神經病變的病因治療介紹
（1）神經營養劑 ①B族維生素 以往沿用的維生素B1、B6、B12制劑，療效不十分明顯。甲基B12（彌可保），對改善神經組織代謝障礙、修復神經損傷、抑制異常神經傳導有一定療效。②肌醇 為葡萄糖的同分異構體，臨床應用基于神經病變與肌醇缺少有關的理論，臨床療效并不十分肯定，治療需持續3～6個月。③神
關于糖尿病性周圍神經病變的檢查介紹
1.電生理檢查 糖尿病周圍神經病患者可有神經傳導速度減慢和末端運動潛伏期延長，反映周圍神經脫髓鞘性損害。肌電圖檢查可見動作電位波幅下降，反映軸突變性。 2.腦脊液檢查 糖尿病周圍神經病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超過1.2g/L，以球蛋白升高為主有電生理檢查異常，但無臨床癥狀的亞臨
關于糖尿病性周圍神經病變的診斷介紹
1.有確定的糖尿病，即符合糖尿病的診斷標準。 2.四肢或雙下肢有持續性疼痛和(或)感覺障礙。 3.一側或雙側拇趾震動覺減退。 4.雙踝反射消失。 5.主側(即利手側)腓神經傳導速度低于同年齡組正常值的1倍標準差。 6.此外F波和H反射的測定以及單纖維，肌電圖可為近端和亞臨床期的糖尿病周
關于白喉性周圍神經病的簡介
白喉是由白喉棒狀桿菌引起的急性感染性疾病。此病的咽型是最常見的臨床類型，特點是在喉和氣管形成一種炎性滲出物；細菌在此處繁殖并生成外毒素，有20%的患者心臟和神經系統受累。白喉性周圍神經病，傳染源為患者及帶菌者，主要經呼吸道傳播，亦可通過間接接觸傳播。
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
分析糖尿病周圍神經病變的病因機制
一、代謝紊亂 1、多元醇途徑 糖尿病時，高血糖激活葡萄糖的旁路代謝——多元醇通路，多余的葡萄糖經多元醇途徑謝。多元醇通路需要2個限速酶：醛糖還原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脫氫酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖經ALR催化生成山梨