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    關于克雷白桿菌屬感染的病因分析

    克雷白桿菌屬目前是除大腸桿菌外最重要的條件致病菌,克雷白桿菌屬可分五個種,即肺炎克雷白桿菌、產酸克雷白桿菌、解鳥氨酸克雷白桿菌、植生克雷白桿菌和土生克克雷白桿菌。其中肺炎克雷白桿菌又可分3個亞種:肺炎亞種、臭鼻亞種和鼻硬結亞種。在臨床分離到的克雷白桿菌屬中,肺炎克雷白桿菌占80%以上,是本屬中最為重要和常見的病原菌。......閱讀全文

    詳述克雷白桿菌的下屬亞種

      肺炎亞種  肺炎克雷伯氏菌在自然界廣泛分布于土、水和谷類,并見于正常人和動物的腸道中,也有人認為是人正常腸道棲息菌,但其數量很少。可能從幾種患病的病人分離到。在小兒腹瀉病例中檢出頻率較高,近年醫院內的抗藥性肺炎克雷伯氏菌感染十分猖獗,特別是發生在泌尿系統的病人和新生兒及護理單位。也見于呼吸道感染

    肺炎克雷白桿菌肺炎的簡介

      肺炎克雷白桿菌,又稱肺炎桿菌或Friedlander桿菌,是最早被認識可引起肺炎的革蘭陰性桿菌。患者起病突然,寒戰、高熱、咳嗽、胸痛、膿痰,磚紅色膠凍痰具有特征性,部分病人有消化道癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現為慢性病程,也可由急性病程遷延而來。

    概述克雷白桿菌的發病機制

      克雷伯氏菌的致病機制目前了解還不十分清楚,研究比較多的是肺炎克雷伯氏菌的莢膜多糖(CPS),它與細菌在寄主中移居、黏附和增殖有關。  在動物模型中已經證明CPS是肺炎克雷伯氏菌導致感染的重要毒力因子。用肺炎克雷伯氏菌細胞表面制劑和純化的CPS免疫小鼠,可誘導產生具有保護活性的抗CPS抗體。有人用

    克雷白桿菌的抗原特性的介紹

      克雷伯氏菌與其他腸道桿菌科細菌一樣,具有O抗原和K抗原。已報告了克雷伯氏菌有12種O抗原、82種K抗原,某些克雷伯氏菌還帶有菌毛抗原,表現為兩種黏附特性,一種是MS黏附素,對甘露糖敏感,與密集菌毛有關,稱為I型菌毛;另一種是MR黏附素,對甘露糖抵抗,與疏松菌毛有關,稱為Ⅱ型菌毛。帶有菌毛的細菌不

    如何診斷肺炎克雷白桿菌肺炎?

      中老年男性,長期嗜酒,有慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細胞減少癥等免疫抑制,或建有人工氣道機械通氣的患者,出現發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕性啰音,血中性粒細胞增加,結合X線有肺部炎性浸潤表現提示細菌性肺炎時,均應考慮到本病的可能。  合格痰標本涂片找見較多革蘭陰

    克雷白桿菌肺炎的檢查方式介紹

      1、白細胞計數多數增加,但也可正常或減少。  2、痰培養多次檢出病原菌,病原診斷還應包括血培養。未經治療者20%~50%血培養陽性。  3、X線檢查:肺葉實變,其中有不規則透亮區,葉間隙下墜,有時伴少量積液。

    克雷白桿菌肺炎的治療原則介紹

      (一)臥床休息,吸氧,保持呼吸道通暢,維持體液和電解質平衡。給予支氣管擴張劑及祛痰藥物。  (二)抗菌藥物可選用氨基甙類抗生素、四環素族、氯霉素、磺胺藥、先鋒霉素等,對輕型的病例可用鏈霉素、卡那霉素或慶大霉素加氯霉素治療;重癥病例應用卡那霉素或慶大霉素加先鋒霉素治療。慶大霉素每日5mg/kg體重

    簡述克雷白桿菌的臨床表現

      人類  克雷伯氏菌主要寄生于人和動物的呼吸道或腸道中,在正常條件下極少危害人和畜禽,只有在特殊情況下才能引起人和畜禽發病,導致動物的肺炎、子宮炎、乳腺炎及其他化膿性炎癥。特別是由肺炎克雷伯氏菌引起的肺炎,一旦發生就難以控制,死亡率高達50%以上。  近些年來由于感染因素的改變,人感染的菌譜也發生

    治療肺炎克雷白桿菌肺炎的簡介

      肺炎克雷白桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療有效與否直接影響疾病的預后。在抗生素治療下,病死率已有明顯下降,但由于克雷白桿菌耐藥率較高,病死率為20%~30%,仍超過肺炎鏈球菌肺炎。  對肺炎克雷白桿菌有抗菌活性的藥物較多,包括第一至四代頭孢菌素、廣譜青霉素、氨基糖苷類抗生素、氟

    關于克雷白桿菌的流行病學的介紹

      克雷伯氏菌主要寄生于動物和人的呼吸道及腸道中,是條件性致病菌,但與大腸埃希氏菌的比較,通常存在于腸道的數目極低,從糞便中檢出較少見,多見于臨床標本。大多數來自呼吸道,少數來自血液,是醫院內感染中,尤其是重癥監護病房里最常見的機會致病菌。  克雷伯氏菌在自然界中廣泛存在于土、水、谷類等中,Sara

    簡述克雷白桿菌的生物學特性

      克雷伯氏菌屬是歸屬于腸桿菌科,粗短的桿菌,大小約為0.3-1.0μm-0.6-6.0μm。菌體常平直,有時稍膨大,單個、成對或短鏈狀排列,無鞭毛和芽胞,無動力,具有明顯的莢膜,久經傳代后可失去莢膜,革蘭氏染色陰性。多數菌株具有菌毛,有的屬于甘露糖敏感的I型菌毛,有的則為抵抗甘露糖的Ⅱ型菌毛,也有

    預防-肺炎克雷白桿菌肺炎的相關介紹

      1.嚴格執行消毒與隔離制度  這主要是針對醫務人員及院內環境、器械而言,接觸病人前后嚴格洗手、戴手套操作,定期環境及室內消毒通風,按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置,定期更換機械通氣及霧化器管路等,采取一整套嚴格的院內感染監測和預防計劃。據報道,采取這一計劃的醫院與未采取的醫院比較,院內感染率低

    關于真菌感染的病因分析

      真菌感染性疾病根據真菌侵犯人體的部位分為4類:淺表真菌病、皮膚真菌病、皮下組織真菌病和系統性真菌病;前二者合稱為淺部真菌病,后二者又稱為深部真菌病。

    關于闌尾感染的病因分析

      (1)脂肪液化。特別是切口處脂肪較多并采用電刀手術時,其發生機制可能是由于電刀所產生的高溫造成皮下脂肪組織的淺表燒傷及部分脂肪細胞因熱損傷發生變性,同時脂肪組織內毛細血管由于凝固作用而栓塞,使本身血運較差的肥厚脂肪組織血液供應進一步發生障礙,術后脂肪組織發生無菌性壞死,形成較多滲液,影響切口愈合

    簡述肺炎克雷白桿菌肺炎的臨床表現

      1.癥狀  起病突然,寒戰、高熱、咳嗽、膿痰,磚紅色膠凍痰具有特征性。病人有胸痛。部分病人有消化道癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱,部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現為慢性病程,也可由急性病程遷延而來。  2.體征  急性病容、呼吸困難、發紺,少數病人可發生黃疸、休克。肺部可

    關于擬桿菌屬的感染特點介紹

      擬桿菌等無芽胞厭氧菌引起的感染有如下特征,可作為臨床診斷厭氧菌感染的參考:  ①感染部位接近黏膜表面,發生在口腔、鼻竇、鼻咽部、胸腔、腹腔和肛門會陰附近的炎癥、膿瘍及其他深部膿瘍;  ②分泌物為血性或黑色,并有惡臭;  ③分泌物直接涂片鏡檢可見到細菌;而一般培養則無細菌生長;  ④長期使用氨基糖

    關于腸道厭氧菌感染的病因分析

      梭狀芽孢桿菌存在于正常人的消化道,患者接受抗菌藥物治療后該菌異常增殖,故屬內源性感染,但該菌亦存在于醫院環境中,醫務人員手上亦可攜帶本菌,因此亦可通過糞-口途徑,以接觸傳播方式而發病,造成外源性感染或交叉感染。艱難梭菌腸炎多系醫院內感染,幾乎所有抗菌藥物均可誘發本病。人群中發病率極低。發病者絕大

    關于多重肺部感染的病因分析

      多重肺部感染的病原譜可以是任何不同類型病原體或同一類型中不同種(屬)病原體的同時感染,比較常見的病原體組合為:  1.復數細菌感染  兩種或多種需氧菌(包括革蘭陽性和革蘭陰性、兩種革蘭陰性桿菌或兩種革蘭陽性球菌)、需氧菌與厭氧菌、分枝桿菌與普通細菌合并感染。  2.細菌加真菌感染  任何細菌和真

    關于衣原體感染的病因分析

      衣原體是唯一具有兩階段繁殖周期的嚴格的細胞內寄生的原核生物。分為代謝不活躍的細胞外期和增殖性細胞內期兩階段。依其抗原性質、形態和所含糖原的不同分為:沙眼衣原體、鸚鵡熱衣原體、肺炎衣原體、獸類衣原體(對人類無致病性)。衣原體感染人體后,首先侵入柱狀上皮細胞并在細胞內生長繁殖,然后進入單核巨噬細胞系

    關于頰間隙感染的病因分析

      頰間隙(buccal space)有廣義狹義之分。廣義的頰間隙系指位于頰部皮膚與頰粘膜之間的間隙。其上界為顴骨下緣;下界為下頜骨下緣;前界從顴骨下緣,經口角至下頜骨下緣的連線;后界淺面相當于咬肌前緣;深面為顴肌及翼下頜韌帶等結構(圖3)。間隙內除含蜂窩組織、脂肪組織(頰脂墊)外,尚有面神經、頰長

    關于尿道感染的病因分析

      病原體通常經兩個途徑之一侵入尿路。迄今為止,最常見的途徑為經尿路下端--男性的陰莖端開口或女性外陰的尿道開口,結果是經尿道向上擴散的上行性感染;另一可能的途徑是經血源性途徑直接感染腎臟。細菌、病毒、真菌或很多寄生蟲均可引起尿路感染。

    關于白塞綜合征的病因分析

      目前該病的發病原因不完全清楚,可能與遺傳(如HLA-B51基因)、感染(部分患者可能與結核感染相關)、生活環境有關。目前認為,該病的發病機制是患者在各種發病原因的作用下出現免疫系統功能紊亂,包括細胞免疫和體液免疫失常,嗜中性粒細胞功能亢進、內皮細胞損傷與血栓形成、免疫系統針對自身器官組織產生反應

    關于持續性腰痛伴有晨僵的病因分析

      病因不詳。研究提示發病與感染有關如克雷白桿菌屬(campylobacter)感染該菌與HLA-B27可能有抗原殘基間的交叉或共同結構,但尚難做出結論。   發病機制:骶髂關節炎是強直性脊柱炎的病理標志,其早期變化可見滑膜增生和淋巴樣細胞及漿細胞積聚淋巴樣濾泡形成,以及含有IgG、IgA和IgM

    關于克羅恩病的病因分析

      本病病因不明,可能與感染、體液免疫和細胞免疫有一定關系。  克羅恩病為貫穿腸壁各層的增殖性病變,可侵犯腸系膜和局部淋巴結,病變局限于小腸(主要為末端回腸)和結腸,二者可同時累及,常為回腸和右半結腸病變。本病的病變呈節段分布,與正常腸段相互間隔,界限清晰,呈跳躍區(skip area)的特征。病理

    關于頜下間隙感染的病因分析

      頜下間隙位于頜下三角內,間隙中包含有頜下腺,頜下淋巴結,并有面動脈、面前靜脈、舌神經、舌下神經通過。該間隙向上經下頜舌骨肌后緣與舌下間隙相續;向后內毗鄰翼下頜間隙、咽旁間隙;向前通頦下間隙;向下借疏松結締組織與頸動脈三角和頸前間隙相連。因此頜下間隙感染可蔓延成口底多間隙感染。  多見于下頜智齒冠

    關于淺表軟組織感染的病因分析

      致病菌常見有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、厭氧菌等細菌,侵入毛囊豐富的部位或者組織損傷部位引起感染,也可以繼發于其他疾病,通過淋巴或血液傳播而感染。

    關于嬰兒尿路感染的病因分析

      這主要是嬰兒的生理解剖因素和環境因素所決定的。嬰幼兒的尿路容易發生逆行感染,由于經常使用尿布或穿開襠褲,尿道口常受糞便和其它不潔物的污染,大腸桿菌、變形桿菌、副大腸桿菌、克雷白桿菌、糞鏈球菌及金葡萄菌等多種病菌就堆積在尿道口周圍,尋找可乘之機;嬰兒,特別是女孩尿道短,括約肌功能差,細菌容易沿著尿

    關于泌尿系感染的病因分析

      泌尿系感染還經常有一些潛在病因,如泌尿系梗阻、畸形、膀胱輸尿管反流等。特別是膀胱輸尿管反流,由于膀胱輸尿管連接部瓣膜作用不全,以至尿液自膀胱反流入輸尿管、腎盂,常引起小兒反復的泌尿系感染。感染的尿液反流入腎組織,引起腎實質損害,可導致腎瘢痕形成、腎臟發育遲緩,最終可導致成人后發生高血壓和終末期腎

    關于EB病毒感染的病因分析

      EBV是一種DNA病毒,呈球形,直徑為180~200nm,在B淋巴細胞中復制。人是EBV感染的宿主,病毒主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒,90%以上的3~5歲幼兒曾感染EBV。細胞免疫在EBV感染中起著關鍵性作用,該功能下降將導致EBV的活化。

    關于手掌深部間隙感染的病因分析

      掌中間隙感染多是中指和無名指的腱鞘炎蔓延而引起,魚際間隙感染而因示指腱鞘感染后引起。也可因直接刺傷而發生感染。致病菌多為金黃色葡萄球菌。

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