概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸入同種不同個體間血型不匹配的輸血引的輸血反應以及母子因Rh或ABO血型不符所致的新生兒溶血癥是典型的例子。 2．感染病原微生物特別是病毒感染可致自身細胞或組織抗原的抗原性改變，以致機體將它們視為外來異物發生免疫應答；有些病原微生物與自身組織抗原有交叉反應性，如有的鏈球菌株細胞壁與人肺泡基底膜及腎小球毛細胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗鏈球菌的抗體也能與肺、腎組織中的交叉抗原結合并引起損傷。 3．藥物多數藥物為半抗原，它們可吸附在血細胞表面，成為新抗原被機體免疫系統識別. 4.免疫耐受機制的破壞因物理、化學、生物、外傷等使機體免......閱讀全文
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
Ⅳ型超敏反應的組織損傷
上已提到，血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞
Ⅳ型超敏反應的組織損傷
血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。 急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞識
Ⅳ型超敏反應概述
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關。該型反應均在接
Ⅳ型超敏反應的概述
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
III型超敏反應的概述
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
Ⅲ型超敏反應性疾病的概述
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原異性結合形成抗原抗體復合物(免疫復合物)，并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
Ⅰ型超敏反應的過程和機制
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段 一致敏階段 指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
關于Ⅲ型超敏反應的發病機制介紹
下列因素與免疫復合物的沉積程度有關： 主要因素 1．循環免疫復合物的大小這是一個，因很小的免疫復合物容易從腎排出，或在血液中循環，不易發生沉積，大的免疫復合物易被單個核吞噬細胞吞噬和清除。一般而言分子量約100萬左右的中等大小的可溶性免疫復合物于沉積在組織中。 能力呈反比 2．機體清除免
III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積；2.免疫復合物沉積引起的組織損傷；⑴補體的作用；⑵中性粒細胞的作用；⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
II型超敏反應的發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：⑴正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物。2
簡述III型超敏反應的發生機制
1.可溶性免疫復合物的形成與沉積； 2.免疫復合物沉積引起的組織損傷； ⑴補體的作用； ⑵中性粒細胞的作用； ⑶血小板和嗜堿性粒細胞的作用。
概述Ⅰ型超敏反應性疾病的臨床表現
1.花粉癥 即枯草熱，也稱變態反應性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有顯季節性和地區性特點。該病的臨床表現主要在鼻、眼部和呼吸道。可見鼻黏膜蒼白水腫、眼結膜充血等。 2.支氣管哮喘 支氣管哮喘是變應原或其他因素引起的支氣管高反應性下出現的廣泛而可逆的氣道狹窄性疾病。好發于兒童和青壯
Ⅲ型超敏反應發生機制的臨床意義
（一）中等大小可溶性免疫復合物的形成 血液循環中的可溶性抗原與相應的IgG或IgM類抗體結合，形成可溶性免疫復合物。其中中等大小的可溶性免疫復合物可沉積于毛細血管基底膜，引起Ⅲ型超敏反應。 （二）中等大小可溶性免疫復合物的沉積與下列因素有關： 1.局部解剖學與血流動力學因素 2.血管活性胺
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
概述食管腐蝕性損傷的發病機制
食管腐蝕性損傷的程度與吞服的腐蝕劑種類劑量、濃度及食管的解剖特點有關。強酸和強堿的食管灼傷一般都嚴重，可引起黏膜充血、水腫，24h后黏膜發生糜爛，組織壞死。若侵蝕食管全層則食管穿孔，形成食管周圍膿腫導致全縱隔感染實驗證實強酸和強堿引起食管和胃的病理改變不同：酸性腐蝕劑可產生蛋白凝固性壞死，通常較
Ⅳ型超敏反應的特征
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
Ⅳ型超敏反應的反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
Ⅳ型超敏反應的簡介
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關? ?。該型反應均在
細胞毒型超敏反應引起靶細胞損害的機制
細胞毒型超敏反應常稱二型超敏反應，發生始于細胞表面抗原刺激機體產生相應抗體，當抗體與細胞膜表面相應抗原結合后，通過與補體和效應細胞的相互作用，溶解殺死靶細胞或改變靶細胞的功能。損傷機制如下：補體介導的細胞溶解 ?抗體與靶細胞表面相應抗原結合后形成免疫復合物，激活補體經典途徑，形成攻膜復合體，導致靶細
遲發型超敏反應的組織損傷的介紹
DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。 急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞識別可溶性蛋白質抗原，CD8+T細胞識別細胞內微生物抗原，
Ⅳ型超敏反應的識別相
CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。 在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
Ⅳ型超敏反應的臨床反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
Ⅳ型超敏反應的反應特征
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關 。該型反應均在接觸